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营养不良及认知功能障碍探究进展[关键词] 营养不良; 认知功能障碍 [中图分类号]R151 [文献标识码]A[文章编号] 1、概述 近年来,随着社会经济不断发展,生活水平逐步提高,人们对健康问题日益重视,对生活质量也提出更高要求,人类对营养及营养不良研究产生浓厚兴趣;同时,人类已步入老龄化社会,随年龄增长而出现的认知功能障发病率居高不下,给社会、家庭带来了沉重的负担[1],因此对认知功能障碍的研究力度逐渐加大。随着上述研究的逐渐深入,人们发现营养不良与认知功能障碍之间存在联系,目前国内外关于该问题的研究开展广泛且进展迅速,诸多研究不断推陈出新,获得大量新的观点,研究成果也越来越多地应用于临床,造福于人类。本文旨在对上述研究做一综述。 2、营养不良的相关概念 2.1、营养素 营养素是指人体为维持生存和健康,保证生长发育和体力劳动所必须的来自外界,以食物形式摄入的物质,包括蛋白质,脂肪,碳水化合物,矿物质和维生素。其中前三者为宏量营养素,后两者为微量营养素[2]。 2.2、营养不良 目前,国际上尚无被广泛接受的营养不良的定义,世界卫生组织对其的描述:营养不良是由于营养及能量的供应与人体为保证生长、发育及特殊功能需要之间的细胞学水平上失衡引起的[3]。 3、认知功能障碍相关概念 3.1、认知功能 认知功能指人脑对信息加工处理的能力。由大量分工不同而在结构与功能上密切相关的神经元构成的中枢神经系统所具有的一系列功能,包括分辨、整合信息并对之进行加工处理,在此基础上形成解决问题、完成任务的综合能力,包含视觉追踪、工作记忆、逻辑推理与计划能力等几个方面。认知功能由多个认知域组成,包括记忆、运算、时间、空间定向、结构能力、语言理解和表达、执行能力等方面[4]。 3.2、认知功能障碍 认知功能障碍则是指认知功能受到不同程度损害的状态,重者如各种类型痴呆,轻者如轻度认知功能障碍等,后者由于具有早期干预价值,已成为近年来国际国内研究的热点。 显然,认知功能障碍的病因绝非单一,包括营养不良、年龄、社会、文化、遗传等相关因素。本文重点阐述营养不良对认知功能障碍的影响。 4、营养不良对认知功能障碍的影响 4.1、宏量营养素对认知功能障碍的影响 4.1.1、蛋白质 目前,通过蛋白质营养不良(protein malnutrition,以下简称PM)的研究,发现PM导致氨基酸不足使构成神经细胞膜重要成分的蛋白质含量的减少,进而影响神经活性。 此外,青春期前PM大鼠和记忆相关认知功能减退与海马区域胆碱能系统功能失调密切相关,主要机制是减少乙酰胆碱转移酶的生成起作用[5]。青春期后PM大鼠仅有体重下降,并没有出现记忆损害,蛋白质营养不良似乎只影响青春期前大鼠。Fadda等指出自由活动大鼠的海马区域乙酰胆碱的释放量与空间记忆行为关系呈阳性[6]。 多项研究显示PM可通过减少三种基本神经递质的前体而引起认知行为学改变。三种前体均存在于富含蛋白质食物中,分别为色氨酸,胆碱及酪氨酸,是5-羟色胺、乙酰胆碱及去甲肾上腺素前体。上述神经递质系统与人类认知行为学相关。蛋白质摄入减少使色氨酸原料减少,皮质中5-羟色胺水平变化影响饥饿感,饮食偏好及发生某些行为障碍,诸如抑郁疾病或侵略性等。胆碱能系统缺失导致神经精神方面疾病(如幻觉,淡漠及异常动作行为)。肾上腺素反应系统牵涉到食欲及饱感的中枢性调节,可影响蛋白质等营养摄入[7]。 综上,PM主要通过影响神经元结构,酶,神经递质含量来导致认知功能障碍。影响主要在青春期前。而这些研究也与Liu and Raine[8]居于动物及人体试验提出假设不谋而合:营养不良通过减少大脑神经元数量,改变神经递质功能及增加神经毒性等途径损害认知功能。 4.1.2、脂肪 n-3脂肪酸(DHA)及n-6脂肪酸(花生四烯酸)是主要长链多不饱和脂肪酸,这些脂肪酸常在大脑快速生长期掺入。大脑组织是继脂肪组织之后的富含脂类器官,大约占其干重的60%,脂类构成了80%的神经细胞。脂肪酸在膜结构中发挥关键作用,其中不饱和脂肪酸较饱和脂肪酸在对膜流动性方面发挥更大作用,使得细胞之间的信息往来更为便利[9]。上述两种脂肪酸的重要性在于机体无法自身产生,需外界饮食供应。 然而,至今为止很少证据表明脂肪酸对于足月婴儿或更大的儿童有益。存在的可能是如果更系统的考虑脂肪酸剂量和种类的供应,那么其益处将更为可靠。 4.1.3、碳水化合物 新生儿大脑的代谢率占人体总代谢率的44%。葡萄糖高利用率仍维持9-10年。16-18岁时大脑代谢率减少到成人水平。如体内众多器官一样,大脑为了完成上述作用,需要葡萄糖持续供应。 4.2、