李玲骨关节病的病理与康复评估治疗的理念.docVIP

骨关节病的病理过程与康复评估、治疗的理念 解放军总医院第一附属医院康复理疗科 李玲 骨关节病又称退行性关节病,其病理特征为局限性、进行性关节软骨破坏、关节边缘骨赘形成和软骨下骨反应性增生,它与关节软骨损伤有密切的联系,临床所见,骨关节病大部分发生在老年人,骨关节病除关节软骨损伤退变外,后期还存在骨关节结构关系改变，是康复科多发病,常见病。 骨关节病俗称骨关节炎、退行性关节炎是以细胞病理学为基础；增生性关节炎是以影像诊断学为基础;创伤性关节炎是以病因学为基础。 二、骨关节病的病理变化及进程 骨关节病的病理上是以早期软骨纤绒样变；中期软骨丢失、负重关节面糜烂；晚期出现软骨下骨硬化、骨囊肿和骨赘为特征。骨关节病最早起始于关节软骨,逐渐发展至全关节的疾病,软骨代谢失调,软骨胶元层失水,发生软骨弹性、色泽及厚度的改变,继后发展为全关节疾病,最终累及滑膜、韧带、肌肉,并出现阶段性炎症复燃。 1.关节软骨：由细胞和基质、胶元成分组成,这些细胞成分分散在由软骨细胞自身合成释放的无定形基质中，这种基质由浸在粘性物质中的骨胶原和弹性纤维(软骨粘蛋白)更主要由糖蛋白和蛋白聚糖组成。蛋白聚糖是由具有侧支硫酸化粘多糖(硫酸软骨素A、C和硫酸角质素)的蛋白质混合而成的。由于羟基和硫酸根的存在,所以氨基己糖,主要是硫酸软骨素(CS)组成了一个有序而且强负电荷的结构,使之具有很好的保持水分的能力,这一特点保证了软骨本身的抗力和弹性。 2.软骨代谢下降：在关节退变的初期关节软骨下毛细血管的减少和变形、硬化导致基质成分无组织的分散以及水份的减少；另外,一种存在于白细胞内的蛋白酶;弹性酶,干扰了骨胶原和蛋白聚糖的降解, 软骨细胞代谢下降，继发软骨组织受损。 3.外伤、劳损致骨软骨受压,亦可损害胶原,使胶元纤维塌陷变薄,阻断关节内营养代谢交换,这也是关节软骨损伤的病理过程之一。 4.关节软骨病理过程的三种转轨:破坏=修复;破坏修复;破坏修复,第三种状态结果将发生骨关节病变,第二种现象实际上不存在。我们的治疗目的只能是抑制破坏,以达代谢平衡,使损伤软骨逐渐修复。 5.关节软骨损伤过程：早期,先是软骨表层撕脱,中期致部份脱落,后期可以全部脱落，最终影响到骨组织,即软骨磨损→缺损→缺失→骨改建→原软骨下骨密度增高,当关节软骨致伤,出现裂隙时,关节内炎性液体可渗入关节软骨下方,或侵入骨小梁间隙,出现囊性破坏,囊周出现硬化骨组织；另外关节边缘受力增加亦发生创伤性炎症,炎症的结果以破坏与骨增生为特点，增生性关节炎关节边缘骨赘的成份为纤维、软骨、骨组织复合组成。 6.滑膜：包裹、吞噬损伤脱落的软骨碎片→滑膜炎→炎性介质→炎症加重→滑膜纤维化→滑膜增厚、绒毛增粗变长→浆液性分泌增加→稀释正常分子量滑液→关节磨擦系数加大→关节软骨磨损增加,滑液软骨间营养交换受阻。 7关节应力性损伤：.由于外伤,手术,发育异常，无菌性骨骺炎，骨质疏松等原因,而发生关节结构学和力学改变,致使承重力点改变,关节受压力不等导致关节软骨损伤的病理变化: 软骨高应力状态下病理变化 软骨低应力状态下病理变化 软骨基质破坏软 骨基质散在性破坏 胶元、基质、细胞出现孔隙 细胞排列紊乱 细胞功能亢进 平常 细胞增生 单一细胞 细胞代谢旺盛 细胞代谢退化 细胞变性 细胞变性、空泡形成 炎症同时存在 炎症同时存在 8.关节软骨基底细胞破坏后由较薄层之纤维软骨修复,纤维软骨为I型骨胶元组成,将丧失原型骨胶原的抗力和弹性。 9.当关节软骨受压不平衡,一侧挤压力过大时,软骨下骨组织混合性增生物呈外向性畸形生长,即关节增生性骨赘形成。 二、临床表现特征 本病多发生在中老年,起病缓慢渐进性,好发于活动多、负重大、或有过损伤的关节。 1.症状： 1）疼痛、僵硬、关节活动受限负重时疼痛加重,静息后不活动可出现暂时性发僵,尤其凌晨特别明显，开始活动时,有疼痛,经活动后,关节疼痛缓解、减轻,过度活动又引起疼痛和活动受限； 2）关节肿胀：外伤、过度运动及寒冷均可诱发。 3）关节活动受限：晚期疼痛持续,活动受限,尤其下蹲、上下楼明显,严重者膝关节畸形,影响正常的工作与生活。 2.体征：可有受累肢体肌肉萎缩,关节积液,尤其是下肢大关节,髌骨边缘有增生!磨损而疼痛,活动不同程度受限,晚期关节活动时感到有程度不同的磨擦音,局部压痛 3.X线表现：关节边缘有骨赘形成，关节间隙变窄不规则;关节边缘锐利,为唇状骨质增生,软骨下有骨硬化;关节骨皮质下出