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GPER抑制PTX对雌激素作用下子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的作用
X4.AnnexinII1717
III
AbstractAKTAAMethodsmechanismAbstract-mediatedBcl-2HEC-1HEC-1AHEC-1HEC.1ASOEndometrialGGPERGPERGPERGPERhaveGPERGPER-inducedGGPER-inducedaahasntnewreducesrelatedresearchoneonouroccurrenceonEffectGoncancercancancauseandandandandafteractivatedandandofofofofofofoxidativeofofofofofobserveofofoutsideetctoetetofemalefoundfoundandandandandandandandandandandchanceclassiccalledcellscellcellscarcinomacellcellsconsistentcellcellcellsdiscusscellsofandfar.Thisthethreetumorstheendometrialeffects’’andeffects.GthatthatendometrialthatendometrialthatthetheendometrialthatthetheeffecteffectendometrialtheISthecellscancer.Thecancercancer.Previouscancercancer.IIstimulationstress—inducedstudiesstudiesshowncellslshikawa713·-estradiol--inducedIshikawaIshikawaIshkawalevelslackincreaseinclusesininducesisisisinduceinhibitorin11ininhibitorin1
Abstract
HEC一1A
Ishkawaand cells MTTmethod.
growth
2.Determining by
cancercell
endometrial wimFlow instrument.
3.Determining cycle cytometry
4.TheAnnexin flow
V-FITC todetectcell
cytometry apoptosis.
Results
MTT on
resultsDetermined haseffect
experiment by method:E2 promoting
ofIshikawacells thetime
proliferation showing
andtheconcentration theroleinHEC
dependence①=128.954,P0.001),while
-1Acell Wasnot thereWasno
proliferationsignificant(F=0.955,P=0.393),and
statistical thedifferencesthe
significance(F=1.978,P=0.137)betweenamong
concentration.Undertheacti
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