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低分子右旋糖苷联合疏血通治疗高黏血症探究[摘要] 目的 观察低分子右旋糖苷联合疏血通治疗高黏血症的临床疗效。 方法 将150例高黏血症患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予低分子右旋糖苷联合疏血通治疗，对照组给予罗通定（颅痛定）、氟桂利嗪治疗。观察两组治疗前后血流变中血黏度的变化。 结果 治疗后治疗组血黏度明显减低（P 0.05）。 结论 低分子右旋糖苷联合疏血通能显著降低血液黏度。 [关键词] 低分子右旋糖苷；疏血通；血黏度；高黏血症 [中图分类号] R552 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）10（c）-0028-02 急性脑血管病是一种发病率、死亡率、致残率均非常高的常见病、多发病。高血压、黏血症为临床导致高血压、冠心病、脑梗死、外周血管硬化等疾病的主要诱因。降低血液黏度已成为心脑血管等疾病的预防和治疗手段。寻找一种降低降低高黏血症的确实有用的方法作为心脑血管病的2级预防。神经科门诊患者多表现为头昏、头痛、头胀、头重、失眠多梦、健忘、胸闷、肢体麻木、乏力。临床上活血药物品种繁多。具体有效性为循证医学提供强有力的证据。同时解决患者的实际存在的问题。低分子右旋糖苷与疏血通应用于高黏血症的治疗。其作用机制为：（1）降低血液黏稠性，使全血黏度、全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、血细胞比容降低。（2）降低血液凝固性，使纤维蛋白原降低。（3）降低血浆中一些大分子物质，使血浆黏度下降。（4）使红细胞聚集性下降，红细胞沉降率减慢。 血流动力学改变导致血液黏度增加，高黏血症是指血液中脂质或其他血液黏滞因子超过正常高限或增加，血液缓慢，血液流变学参数异常是一种临床病理综合征[1]。尤其是高切变率下血液黏度增高可出现在冠心病发生之前[2]，该病在临床上能引起人体心、脑、肾等血液器官缺血缺氧，出现头痛、头昏、高血压、肢体麻木、心悸胸闷症状，甚至出现脑卒中，心肌梗死等严重疾病。本研究对2006年4月～2012年4月150高黏血症患者治疗前后血黏度变化，进行了动态观察。 1 资料与方法 1.1 一般资料 所有病例均选自本院同期门诊患者；均经血流变学检查证实为高黏血症；均有头痛、高血压、肢体麻木等症状；发病以来未用相关治疗药物。 1.2 分组 治疗组78例，男57例，女21例，年龄37～80岁，平均（60.12±4.27）岁；对照组72例，男54例，女18例，年龄39～79岁，平均（59.21±16.53）岁，两组患者的临床资料具有可比性。 1.3 治疗方案 治疗组给予疏血通注射液20 mL加入0.9%氯化钠注射液250 mL静脉滴注，低分子右旋糖苷500 mL静脉点滴，每日1次，连续2周；对照组给予罗通定（颅痛定）25 mg，每日3次，氟桂利嗪5 mg，每晚1次，连续2周。 1.4 检测指标 全部病例治疗前后分别检测血液流变学，具体检测方法：清晨空腹静脉血5 mL，以肝素或EDTA盐抗凝，4 h内测定。 1.5 疗效评定 患者临床症状头昏、头痛、头胀、头重、失眠多梦、健忘、胸闷、肢体麻木、乏力消失，治疗组停针不复发。 1.6 统计学方法 采用SPSS 13.0统计软件，计量资料数据以x±s表示。多组样本均数间的比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验，以P 0.05）。 临术疗效观察，症状均消失，但治疗组停针观察2周无复发，对照组停口服药症状复现。 药物副作用，两组患者治疗期间均无明显副作用。 3 讨论 高黏血症患者血流阻力增加，血流缓慢、组织灌注减少、导致组织缺氧，红细胞变形能力降低，血小板聚集增加，纤维蛋白原增高而形成血栓。高黏血症属祖国医学“痰浊”“血瘀”等范畴，多责于痰、瘀、虚三方面，主要是寒凝气滞、痰湿内蕴、气虚血瘀引起的“血凝而不流”、“血泣而不通”，临床表现与痰阻脉络证、血瘀证、虚证基本相符，这也是血液流变学检测的“浓、聚、黏、凝”状态[3-5]。心肌梗死、脑梗死是老年人发病率、致残率、病死率高的疾病，高黏血症是其危险因素[6]，低分子右旋糖苷具有将聚集的红细胞和血小板解聚，降低血液黏滞性，改善微循环，防止血栓形成，疏血通成份为水蛭、地龙，具有熄风通络、化瘀、抗凝，抑制血小板聚集，改善血管内皮功能，降低纤维蛋白原的作用，两者合用对高黏血症患者起到根治作用，值得推广应用。 [参考文献] [1] 朱本浩. 什么是高黏血症[N]. 中国医药报，2007-5-31. [2] 陈熙，周才一，刘成. 血脂宁治疗文黏血症的临床试验观察[J]. 中医杂志，1985，26（5）：29. [3] 姚健康，严申彪，范品国. 降黏活血袋的制备及临床观察[J]. 中国现代应用药学杂志，199916（6）：57-59. [