倍他乐克佐治心衰疗效及对血清中BNP及IL—12影响.docVIP

倍他乐克佐治心衰疗效及对血清中BNP及IL—12影响[摘要] 目的 探讨倍他乐克佐治心衰的疗效及对血清中脑利钠肽（BNP）和白细胞介素—12（IL—12）的影响及其临床意义。 方法 收集我院诊治的102例心力衰竭患者，依入院顺序分为观察组和对照组各51例 ，对照组应用常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用倍他乐克 ，观察两组的疗效及对患者血清中BNP和IL—12的影响。 结果 观察组治疗后的总有效率明显优于对照组（P 0.05）。 1.2 治疗方法 对照组患者应用常规治疗，包括利尿剂（螺内酯20 mg，qd）、血管紧张素受体拮抗剂（厄贝沙坦4～8 mg，qd/bid）、洋地黄类制剂[地高辛（0.125～0.25）mg/d]等的应用。观察组在上述治疗的基础上，加用β受体阻滞剂倍他乐克。（产品批号1008038，阿斯利康制药有限公司生产）6.25 mg，bid，如能耐受，每隔两周将剂量加倍，8周内逐渐增至50 mg/d，2次/d，共治疗12周。 1.3 BNP和IL—12的检测方法及质控 患者均于确诊后（治疗前）及治疗12周后（治疗后）的次日早晨空腹抽取静脉血10mL，分离血清后置于—20°冰箱中保存，样本均于两周内集中测定。BNP和IL—12的检测应用ELISA方法检测，均由同一位主管检验师进行操作，严格质控。 1.4 治疗效果的评价标准 两组均于治疗3个月观察疗效。显效：治疗后心功能恢复到Ⅰ级或心功能改善Ⅱ级；有效：心功能改善I级，但未能达到Ⅰ级；无效：用药前后心功能分级无变化[4]。本组计算总有效率，即总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。 1.5 统计学处理 采用SAS6.12进行统计分析，总有效率的组间比较采用χ2检验，计量资料的组间比较采用t检验， P 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组治疗效果的比较 两组各51例完成了预期治疗及随访，由表1可见，观察组治疗后的总有效率明显高于对照组（P 0.05）。 2.2 两组患者治疗前、治疗后血清中BNP和IL—12表达的比较 两组患者治疗后血清中BNP（观察组：378.54±30.71 vs 87.31±21.50，t = 15.43，P 0.01；对照组：369.53±34.96 vs 137.49±29.36，t = 11.22，P 0.01）和IL—12（观察组：89.84±7.61 vs 34.13±6.48，t = 18.75，P 0.01；对照组：86.72±9.61 vs 46.22±7.51，t = 13.43，P 0.01）的表达均减少，但是观察组患者的减少值明显高于对照组。见表2。 3 讨论 心力衰竭是各种心血管疾病终末阶段的临床表现，近年来随着“心肌重塑是心力衰竭发生机制”认识的逐步深入，心衰的治疗模式有了重要改变[5]，β受体阻滞剂开始应用于治疗中，倍他乐克是重要代表，也逐渐显示出了其治疗的价值。倍他乐克可以扩张外周血管，增加冠脉血流量，改善症状；其次倍他乐克在应用时还可以增加其他药物的作用效果，或为其他药物发挥作用争取到足够的时间。BNP作为利钠肽系统的重要成员，可以由心室和脑细胞释放，其分泌的量与心腔的容量及压力负荷有关。当心腔的压力升高时，BNP合成增加，引起血清中BNP的表达升高，其机制与心肌细胞肥大、纤维组织增生及炎细胞浸润可能有关。II—12是由多肽链组成的促炎介质，对刺激T细胞和NK细胞分泌、促进T细胞转化及分化、增强自然杀伤细胞的杀伤活性有重要作用[6]。 　　本实验在常规治疗的基础上加用倍他乐克，结果显示临床效果明显，故临床中可以积极应用。倍他乐克是具有延长机体耐氧时间、保护心肌、抗心律失常、增加冠脉血流量、抗休克、抗脂质过氧化、调节免疫功能，改善血流变性、兴奋垂体—肾上腺皮质功能、增强机体非特异性抵抗力、抗疲劳的作用，从而对循环、呼吸及血液等系统起到改善和保护作用[7，8]。实验结果显示，倍他乐克能有效地降低血清中BNP和IL—12的表达，明显地抑制由BNP和IL—12引起的内环境的级联反应，从机体微环境角度进行有效调节。IL—12是炎性指标，而心衰与炎症指标的关系逐渐引起关注，倍他乐克对炎性因子的作用，可能是后续研究中关注的，也可能是倍他乐克重要的作用机制。BNP在心衰时过度表达，具有利钠利尿扩血管的作用，也被认为是心衰分级和评价心衰疗效的敏感性指标。倍他乐克可以使血清中BNP的表达下降，由于BNP的表达与临床疾病的发展过程和病变程度具有一致性，实验结果也间接证明了倍他乐克对心力衰竭患者症状和体征的改善效果明显，也对保护心肌、增强心肌收缩力具有重要价值。倍他乐克作为重要的β受体阻滞剂，其机制通过以下过程调节：①增加心肌β受体的密度