慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞12例临床研究.docVIP

慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞12例临床研究【摘要】目的总结慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞的临床特点及相关治疗。方法回顾性分析12例慢性阻塞性肺疾病合并肺栓塞的临床资料。结果入院后初诊的AECOPD肺栓塞的患者5例，后确诊合并肺栓塞7例，经肺动脉增强CT，下肢动静脉彩超及血气分析，D-二聚体检查确诊；经治疗后病情好转的8例，死亡4例。结论对AECOPD患者需进一步明确病情加重的诱因，卧床、双下肢不对称性水肿、血粘度增大，是常见危险因素，可能合并肺栓塞，早期诊断，早期抗凝治疗，减少误诊及死亡率。 【关键词】COPD；肺栓塞；DVT；抗凝 目前在我国，COPD加重的主要病因是感染，尤其是下呼吸道感染，所以临床医生把治疗重点放在控制感染上，而其他情况如呼吸衰竭、气胸、心衰、肺栓塞亦引起类似的临床表现。肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等[1]。两者的临床表现、症状、体征及实验室检查无明显特殊性差异。而慢性阻塞性肺疾病患者易出现血液高凝状态，是PE的一项独立危险因素等等[1]。最近国外一些研究认为：中度和重度AECOPD患者合并PE的发病率约3.3%等[2]，重度AEC等COPD患者合并PE约25%等[3]。在4444例有症状的PE患者中，632例（14%）合并COPD等[4]。所以COPD合并肺栓塞的临床影响治疗及愈后。故对我院2010年5月——2012年6月2年来12例COPD合并肺栓塞的临床资料加以回顾性分析，提高COPD合并肺栓塞的诊断及治疗意识。 1临床资料 1.1一般资料本组12例，年龄62-80岁。有慢性咳嗽病史7-30年，均符合慢性阻塞性肺疾病诊疗规范中的诊断标准，均为急性加重期患者。 1.2临床表现6例合并慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭，呼吸困难加重3例，晕厥、咯血、胸痛各1例。查体：12例均有呼吸、心率加快，呼吸24次/分，心率100min，肺动脉第2心音亢进及发绀各4例，肺部可闻及湿罗音2例，双下肢不对称性水肿8例。 1.3医技检查血常规：血红蛋白160g/L4例。心电图检查示：窦性心动过速5例，肺性P波4例，右束支传导阻滞3例。血气分析8例动脉氧分压500ug/L。 1.4诊治情况入院首诊为AECOPD合并肺栓塞的患者5例，余7例仅诊断为AECOPD，并给予相应治疗，病情无缓解，考虑合并肺栓塞，行肺动脉增强扫描、血清D-二聚体测定确诊肺栓塞。确诊后1例予尿激酶溶栓及肝素、华法林抗凝治疗；11例单纯予肝素、华法林抗凝 。半个月后临床症状、血气分析结果好转8例好转，4例死亡。 2讨论 2.1COPD发生肺栓塞的高危因素及机制 2.1.1大部分患者属于中重度COPD，活动耐力明显下降，活动量明显减少，相对卧床时间长，易形成下肢深静脉血栓，同时合并心衰，本身双下肢明显水肿。 2.1.2长期缺氧血粘度增加，血红蛋白明显升高，易形成微小动脉血栓。王辰等对49例因急性期COPD死亡患者尸体解剖发现89.8%的病例存在肺细小动脉原发血栓形成，但生前诊断率很低[4]。 2.1.3多数患者合并心功能不全，双下肢水肿，限制液体入量，同时以利尿治疗后，血液浓缩，更易形成血栓。 2.1.4深静脉血栓形成的发病机制符合魏尔来三要素，即高凝状态、血流淤滞和血管壁损伤。 2.2COPD临床表现及医技检查的变化COPD合并肺栓塞的临床表现及医技检查无明显特异性，但当临床表现发生变化时注意可能发生了肺栓塞。 2.2.1COPD呼吸困难加重，经无创呼吸机辅助呼吸临床表现变化不明显，呼吸困难不缓解。AECOPD与PE均可导致呼吸衰竭，但两者的机制不同。前者引起呼吸衰竭的原因主要是通气和换气功能障碍，表现为低氧血症和高碳酸血症，氧疗可以纠正大部分患者的低氧血症。PE引起呼吸衰竭的主要原因是通气/血流比例失调，表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉氧分压差增大。重症AECOPD合并PE常伴较明显的低氧血症，鼻导管吸氧或BiPAP治疗难以纠正。 2.2.2AECOPD患者往往气流受限加重，PaCO2水平升高。而COPD合并PTE患者，由于没有感染等促进气道黏膜水肿加重因素，其气道气流速度不会受PTE影响；相反，由于呼吸频率增快，分钟通气量增多，PaCO2常可降低。Tiltie-Leblond等指出，COPD患者临床症状加重，而PaCO2较前下降≥0.665kPa是COPD合并PTE的重要临床特点。 2.2.3双下肢水肿利尿治疗后易形成血栓。 2.2.4合并肺栓塞的COPD患者内皮素-1和D-二聚体高于无肺栓塞组。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块，ELISA法检测