缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后IL-6、SOCS-3表达的作用.pdfVIP

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缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后IL-6、SOCS-3表达的作用

缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后忆一/6:.u。了uz3 SOCS-3表达的影响 摘 要 目的:研究缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑组织白细 缺血后处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法:将140 3 个时间点各取5只大鼠行TTC染色计算脑梗死体积。采用改良线栓法制作大 鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血后处理组在实现再灌注之前给予灌注 15s/缺血15s,反复3个循环,假手术组不插入栓线。术后各时间点进行神 经功能评分。干湿重法测定各组大鼠不同时间点脑组织含水量。酶联免疫 算脑梗死体积。HE染色病理切片观察不同时间点脑梗死组织病理改变。荧 经功能评分变化:缺血再灌注组在3h--7d的神经功能评分显著低于各相应 能评分最低,其它各时间点与此相比具有显著性差异(PO.05)。缺血后 处理组在3h--7d的神经功能评分显著低于各相应时间点的假手术组 含水量显著高于各相应时间点的假手术组(Po.05);在缺血再灌注组各 时间点中,脑组织含水量在6h升高,24h达峰值,其它各时间点与此相比具 有显著性差异(PO.05),之后开始下降,至7d时仍未恢复正常水平 的IL.6含量显著高于各相应时间点的假手术组(PO.05);在缺血再灌注 组各时间点中,脑组织IL.6含量在3h升高,24h达峰值,其它各时间点与此 相比具有显著性差异(PO.05),之后开始下降,至7d时仍未恢复正常水 应时间点的缺血再灌注组(PO.05)。4.脑梗死体积测定:假手术组无梗 死灶出现;缺血再灌注组中脑梗死体积以72h最大,24h、7d与此相比具有 低于各相应时间点的缺血再灌注组(PO.05)。5.脑组织病理改变:假手 术组未见明显病理损害表现。缺血再灌注组呈典型的缺血性改变:缺血区 染色明显变淡,神经元和胶质细胞明显减少,细胞空泡样变性,胞核固缩 呈三角形,核仁消失,细胞周围明显肿胀,炎性细胞浸润,后期伴有胶质 细胞增生。缺血后处理组与缺血再灌注组比较,神经细胞坏死、细胞水肿、 炎性细胞浸润程度均低于缺血再灌注组。6.脑组织SOCS.3mRNA的表达 相应时间点的假手术组(Po.05);在缺血再灌注组各时间点中, 72h的脑组织SOCS.3mRNA表达量显著高于各相应时间点的假手术组 点的缺血再灌注组。结论:1.改良的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,制作 方法简单,易于操作,重复性好,与人脑缺血再灌注病理生理变化基本一 致,是一种研究脑缺血再灌注损伤较为理想的动物模型。2.脑缺血再灌注 后出现脑组织含水量增加,脑组织缺血性病理改变,神经功能障碍及IL.6、 具有内源性神经保护作用。3.缺血后处理能改善缺血再灌注后神经功能损 害,减轻脑水肿及病理损害,减小脑梗死体积,从而具有脑保护作用。4. 润等多种途径,发挥神经保护作用。 关键词:缺血后处理;脑缺血再灌注;白细胞介素.6;细胞因子信号 转导抑制因子。3 EffectsofIschemic onthe ofIL一6, Expression Postconditioning CerebralIschemia inRats SOCS.3intheFocal Reperfusion ective:To theeffectsofischemic Abstract:Objinvestigate onthe of of Interleukin一6(IL一6)andsupressor expression postconditioning

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