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缺血预处理对大鼠局灶性脑梗死后VEGF、GLUT-1和BAI1的影响研究
9㈣73棚3脚胂2㈣2
缺血预处理对大鼠局灶性脑梗死后vEGF、/JY舢㈣1
GLUT.1及BAIl的影响研究
中文摘要
1.缺血预处理能诱导脑组织产生脑缺血耐受。
2.缺血预处理组的脑组织含水量、神经功能评分均明显低于非缺血预处
理组。
3.光镜下HE染色显示:实验组组织学损害较对照组和假手术组明显减
轻。
表达上升明显,而BAIl的表达明显下降,主要分布于梗死周边区神经元、
神经胶质细胞、血管内皮等处。预处理组与非预处理组差异具有显著性;对
照组与假手术组之间无差异。
假手术组相比无差异(PO.05)a
结论
1.脑缺血预处理能诱导脑缺血耐受的产生,对其后的脑梗塞有明显的保
护作用,并减轻脑梗塞后神经功能损害的程度。
达,以促进微血管密度增加、营养脑神经,‘表明脑缺血耐受的神经保护作用
与VEGF、GLUT.1、BAl3的表达改变密切相关。
3.脑缺血预处理诱导脑缺血耐受,可能是通过保护脑血管,提供必需的
能量以稳定膜电位,减少神经元及血管内皮的损伤而产生保护作用。
关键词:缺血预处理;脑缺血耐受;VEGF)GLUT.1;BAIl;脑梗死;
2
OFISCHEMIC oN
EFFECT
ANDBAll
EXPRESSIONOFVEGF、GLUT_lAFTERFoCAL
IN
CEREBRALINFARCTIoNRAT
ChenJianxin
Postgraduate:
Neurology
Speciality:
Tutor:Ptof.HanJu
ABSTRACT
andectives
Backgroundobj
Brainischemictolerance(BIT)isthe a
phenomenonwhereby
ischemiaofbrief toinfarctthe
preconditioning duration,inadequatebrain,
itfrom severe arealot
aboutthe
protects subsequentischemia.Currently,there
molecularmechanismsofisehemie the isfarfrom
tolerance,but
explanation
ideal.
Howto cerebralischemie the of
improve tolerance,increasedability
anti—ischemicand toreducethe ofnerveand
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