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脑缺血耐受大鼠中TLR4、NF-κB和TRIF表达的实验研究
研究生:唐文杰
专业:神经病学
导 师:韩 巨 副教授
中文摘要
目的:
脑缺血耐受(Ischemic
(Ischemic
象可表现出较强的内源性神经保护作用,但其产生的具体机制尚未完全阐
明。本实验研究脑缺血预处理诱导的脑缺血耐受大鼠模型中TLR4、NF—KB
及TRIF的表达变化,深入探讨脑缺血耐受神经保护作用的产生机制。
方法:
0只)。
8h、72h被随机分成4个亚组,每组各1O只。
前两组按时间点6h、24h、4
采用两次线栓法制作大鼠局灶性脑缺血预处理及大脑中动脉闭塞模型,即实
1
验组先给予缺IPC
对各组大鼠进行神经功能评分后,按大鼠血管闭塞后不同的时问点依次处
死,取脑测量脑含水量、脑梗死体积百分比及观察病理改变。采用免疫组化
TRIF表达变化。
结果:
实验组中大鼠神经功能评分、脑含水量、脑梗死体积百分比、脑部水肿
及病理损害均较实验对照组明显缩小,且两组差异有统计学意义(P0.05):
TRIF增高更明显,而实验对照组中TLR4、NF—KB增高更明显,两者相比,
差异有统计学意义(PO.05)。
结论:
缺血预处理可诱导大鼠产生脑缺血耐受现象,其中TLR4参与了脑缺血
耐受的产生,具体机制可能与TRIF表达上调及NF-KB表达下调有关。
关键词:缺血预处理;脑缺血耐受;TLR4;TRIF;NF。KB;
WITH
INRAT
ANDTRIF
OFTLR4、NF—KB
EXPRESSION
ISCHEMIC
AFTER
INFARCTIoN
FOCALCEREBRAL
PRECoNDITIoNING
TangWenjie
Postgraduate:
Neurology
Speciality:
Tutor: Prof.HanJu
ABSTRACT
ectiVes:
Obj
increases
inthe inwhichbriefischemia
Ischemictolerance brain,
that
ischemiaisa defence
adaptiVe
resistanceto injurious powerful
subsequent
an of precis
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