高脂血症对大鼠重症急性胰腺炎影响和其机制地.pdfVIP

独创性声明 本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研 究成果。尽我所知，除文中已经标明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或 集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体，均已在 文中以明确方式标明。本人完全意识到，本声明的法律结果由本人承担。 学位论文作者签名： 日期： 年 月 日 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权 保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。 本人授权华中科技大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检 索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。 保密□ ，在_____年解密后适用本授权书。 本论文属于 不保密□。 （请在以上方框内打“√” ） 学位论文作者签名： 指导教师签名： 日期： 年 月 日 日期： 年 月 日 华 中 科 技 大 学 硕 士 学 位 论 文 前 言 [1] 高脂血症是急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)的病因之一 ,也是急性胰腺炎 的常见合并症。临床观察发现高脂血症可以加重急性胰腺炎病情,增加死亡率，而且 近年来该病发病率有逐年增高趋势。目前高甘油三脂血症已经是仅次于胆源性、酒精 性之后的AP 常见原因。一般认为, 如果急性胰腺炎病人的血清甘油三脂 （triglyeride,TG ）值11.30mmol/L; 或血TG 值虽为5.65-11.30mmol/L （500-1 000mg/dL），但血清呈乳状，并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断为高脂血症性胰腺 炎(hyperlipidemic pancreatitis，HLP)。AP伴轻到中度高脂血症比高脂血症性胰腺 炎在临床工作中更常见：HLP的发病率为1.3%－3.8%[2]，而AP伴有高脂血症的发病率各 作者报告不一，为4%－53%之间[3]。目前的研究证实极高的血浆甘油三脂可以直接诱发 [4,5] 急性胰腺炎 ,但是对仅稍高于正常的高脂血症对急性胰腺炎的影响尚不清楚。本研 究要观察饮食导致高脂血症对大鼠急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP) 炎症程度的影响。 [6,7] 近年来对高脂血症引起和加重急性胰腺炎的病理程度研究很多 ，目前主要认为 是通过以下三个方面起作用：甘油三酯的分解产物对胰腺腺泡细胞的直接损伤；胰蛋 白酶原的激活加速；胰腺的微循环障碍。 以上研究可以部分解释高脂血症存在时急性胰腺炎炎症程度加重的原因，但是具 体机制仍不明确。 过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferators activated receptor PPAR)是广泛存在于组织细胞中的核受体。其中的过氧化物酶增殖物激活受体γ (peroxisome proliferater-activated receptor gamma, PPAR-γ)与多种细胞因子、 粘附分子基因的转录和表达关系密切，并借此影响急、慢性炎症的发展。目前国内外 已开展了一些利用PPAR- γ激动剂治疗实验性急性胰腺炎的研究，但是PPAR- γ在大 鼠重症急性胰腺炎以及高脂血症伴重症急性胰腺炎中的表达特点目前尚无报道。本试 验旨在通过观察 PPAR- γ在重症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎伴有高脂血症中的表达 差异，初步探讨高脂血症影响重症急性胰腺炎炎症程度的发病机制。 1