40例糖尿病性动眼神经麻痹临床探究.docVIP

40例糖尿病性动眼神经麻痹临床探究 　【摘要】目的探讨并观察首要症状为动眼神经麻痹的糖尿病患者的临床特点。方法回顾性分析40例糖尿病引起的动眼神经麻痹病人的临床表现、治疗以及预后。结果糖尿病患者动眼神经麻痹临床表现主要为上眼睑下垂、复视、眼球运动受限，但是眼痛伴有同侧额部疼痛的临床表现也不少见，少数病人有瞳孔受累。结果经营养神经、改善循环等治疗后，病人在两到三个月内治愈。随访跟踪观察半年至两年。结论糖尿病作为后天性动眼神经麻痹常见诱因，诊断正确及时，治疗效果通常较为满意。 【关键词】动眼神经麻痹；糖尿病；临床研究 随着人民生活水平的不断改善，饮食习惯也在不停的改变，导致糖尿病患者逐年增加，而糖尿病引起的并发症严重程度也不一，成为威胁人们健康的又一大疾病。而糖尿病引起后天性动眼神经麻痹也呈增长的趋势。糖尿病是由胰岛素分泌或作用缺陷引起的一种慢性血糖水平持续增高为特征的代谢疾病。约有四分之三的糖尿病患者会有眼部疾病并发症，通常多见视网膜病变和白内障，动眼神经麻痹临床发病少于以上两种疾病但是也是多见并发症。本文就糖尿病病人伴有动眼神经麻痹的临床特征、治疗以及预后进行分析。 1资料和方法 1.1一般资料 本院自2006～2010年共收治以动眼神经麻痹为首发症状的糖尿病病人40例，男性24例，女性16例；年龄50至70岁，平均年龄60.3岁；中位年龄为62岁。40例患者均是单眼受累，既往无其他糖尿病症状。经眼科检查眼睑基本正常，无屈光或不正，眼底检查，晶状体正常无糖尿病病变，眼球运动正常。复视像定性检查：19例为内直肌麻痹，15例为下肢肌麻痹，6例瞳孔直接间接对光反射正常为复合神经麻痹，全部为单眼受累右眼22例，左眼18例。40例患者均经神经内科诊断排除其他神经方面病因。11例65岁以上患者经经颅多普勒超声检查、脑血管造影排除脑血管硬化及其他颅内疾病。7例空腹血糖检查FPG在7.7mmol/L以下，糖化血红蛋白测定在7.0%，口服葡萄糖耐量试验结果异常，其余患者空腹血糖在7.8到12mmol/L，空腹尿糖为一个或两个加号，全部符合世界卫生组织1999年制定的糖尿病诊断标准。 1.2治疗方法 40例患者采用口服降糖降脂类药治疗，对血糖控制不理想者以及持续不达标患者，合并胰岛素类药物治疗，对于眼部动眼神经麻痹给予维生素B12针剂肌肉注射，并辅以肌苷片、维生素E、复方丹参片、复方血栓通以及维生素B族口服药。并对饮食严格加以控，进行正确的心理疏导，叮嘱患者适当运动。 2结果 经上述方案治疗3周至三个月后9例好转，患眼侧前额部或者眼眶疼痛消失，复视明显好转，占22.5%；痊愈31例，患眼侧疼痛以及复视全部消失，双侧瞳孔等大，对光发射均恢复正常，眼睑肌肉活动和眼球各项运动也趋于正常，占77.5%随访半年至两年除一例丢失随访外其余患者均未发现后遗症。 3讨论 3.1发病机理 糖尿病所导致的动眼神经麻痹，其真正的发病机理尚未完全研究清楚，认可度最高的解释有两种，一种解释为高血糖和多种因素引起的多发性神经炎，另一种解释为出血或血栓的影响，主要因素有高血糖引起微血管病变，神经内膜血管不畅，引起缺血、缺氧和神经传递能量代谢异常，周围神经发生缺血性传导阻滞，神经传导速度减缓，这是糖尿病神经部位病变的特征性生理异常；此种异常会使神经血管的管壁增厚、血管变得狭窄、官腔堵塞、形成血栓，这也是糖尿病性神经部位病变的血管病理特征。其他糖尿病性动眼神经麻痹病因：①大脑后动脉、硬脑膜下垂体动脉和眼动脉分支血液会在动眼神经在行走过程中供血，其侧支循环并不丰富，当出现病变引起缺血缺氧时，容易导致动眼神经受损；②糖尿病患者体内蛋白糖基化反应终产物沉积于神经组织，造成髓鞘和轴索微血管损伤，引发神经损害。本组40例患者可能为炎症或者神经营养血管缺血，病变部位发生在Ⅲ对脑神经，以视物时出现重影以及眼性眩晕为主的症状，且单侧发生。 瞳孔直接或间接对光反射正常，这是因为动眼神经的中央部位的供血是来自动眼神经中央血管，而外周的供血主要依靠软脑膜的丰富吻合支，因此糖尿病所致的微血管循环障碍以及血管壁基层膜增厚，亦会对神经干的中央部造成影响，而外周并未受累，故引起的动眼神经麻痹常常不会累及瞳孔，治疗时应以控制糖尿病为主，辅以神经营养治疗外加活血化瘀及微循环改善治疗，使血糖控制在正常水平上，眼肌功能逐步恢复平衡。 　3.2诊断 目前诊断动眼神经麻痹并不是十分困难，如遇眼肌麻痹时，不能只考虑颅内病变的原因，同时还要考虑到糖尿病引起的眼肌麻痹的可能。对于动眼神经麻痹的鉴别诊断，首先应考虑颅内动脉瘤等疾病压迫动眼神经所引起的动眼神经麻痹；其次是考虑痛性眼肌麻痹；在此应同海绵窦综合征区别，海绵窦综合征常因外伤、肿瘤、炎症等所导致。此外还应与眼肌性重症肌无力