直肠阴道隔重建术治疗直肠前突解剖学基础.docVIP

直肠阴道隔重建术治疗直肠前突解剖学基础 　 【关键词】 阴道后壁膨出 直肠前突（Rectocele,RC）又称阴道后壁膨出，其发病率极高，约为75%～81%[1,2]。因RC患者最常见的症状是便秘，因而肛肠外科的观点认为：便秘引起的高肛压可促使RC发生；RC的存在更加重便秘的症状，可是切除前突并不能缓解便秘症状，或可短期缓解，随即复发。所以RC的治疗一直是十分棘手的问题。近10年来，随着后盆腔解剖学的深入研究，对RC的发病机制有了新的认识；学者们强调，直肠阴道隔的损伤是造成RC最主要的因素，重建直肠阴道隔及其连接组织是保证RC修补成功的关键。 1 直肠阴道隔（Rectovaginal Septum, RVS）解剖学新概念 　　1.1 直肠阴道隔又名Denonvilliers筋膜，是盆底最坚硬的筋膜板：从发生学上看，RVS是直肠子宫陷凹腹膜粘合而成。最初（胚胎第4或第5个月）陷凹腹膜可深达会阴皮下，随着胎儿发育，陷凹的前后壁由下而上互相靠近并融合为一额状位的筋膜板，此即外科上著名的Denonvillier′s筋膜。成人RVS上、中、下段的厚度，分别为：4.8±3.6 mm、8.1±3.2 mm、5.5±2.2 mm。RVS的上端起自直肠子宫陷凹的底部，向下至远端融入会阴体；RVS的前面与阴道后壁紧贴，可视为阴道的一部分，但可被钝性分离，因而也可视为直肠阴道间隙的前界，从而使直肠和阴道分别具有各自的功能。 1.2 直肠阴道隔富含胶原纤维，具有较强的抗张能力：组织学研究证实；RVS是由两侧致密的胶原纤维和中线的平滑肌组成，其中胶原纤维占主要成分。Blook发现，与RVS坚邻的直肠前壁内胶原纤维含量最高。这一现象提示，RVS虽薄但其抗张能力极强，因为组织的强度主要决定于其中的胶原含量。RVS中的胶原纤维是由Ⅰ型和Ⅲ型原纤维聚合而成，其中Ⅰ型与支持作用有关，硬度较大，直径较粗；Ⅲ型与组织的弹性有关，弹性大，直径较细。研究表明，雌激素是维持胶原含量的重要因素之一。低雌激素水平可导致胶原含量减少，造成胶原纤维结构松散，抗张能力减弱。Jacson在RVS组织中发现使胶原分解增加的基质金属蛋白酶（MMPs）和抑制MMPs的组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs），二者相互作用维持胶原的正常代谢，一旦失衡，可能会导致胶原分解增加，含量减少，胶原含量下降，RVS组织的张力减退。 1.3 直肠阴道隔是悬吊和支持直肠、阴道的关键性结构：额状位的RVS呈倒置的梯形，上宽下窄，上端固定于宫颈周围结缔组织环，其两侧连接宫骶韧带，该韧带向后绕直肠两侧止于骶骨骨膜。两侧的近端1/2连于盆筋膜腱弓，远端1/2连于直肠阴道筋膜腱弓。根据DeLancey [3]的盆底支持层面理论，RVS的生物力学原理如下： 第1层面：RVS上端借宫骶韧带将直肠和阴道近段向后上牵拉，悬吊于骶骨。通常RVS该段最薄弱，若不是悬吊纤维抗腹压作用，此部位最易发生RC。 第2层面：RVS中段借盆筋膜腱弓将直肠阴道水平固定于两侧坐骨，若此段支持组织受损，也会导致RC，但是只要第一层面的悬吊纤维完整，RC就不会发生，所以了解宫骶韧带与RVS的关系，在RC修补术中至关重要 ，因为这些连接组织的横向分离是最常见的RC发生的原因。 第3层面：RVS下方的会阴体是阴道下段和远端直肠之间的特殊组织，因其与盆底各方纤维相连结，所以它不仅是支持直肠、阴道的最关键因素，而且也是维持全盆腔稳定的支持点，一旦会阴体遭到破坏，不仅加重RC，而盆腔整体的平衡注定会塌陷，故有学者提出，因RC需行手术时，不论合并何种程度的会阴体松弛，最好能同时予以修补。 2 直肠前突的病因及发病机理 现已公认，造成RC最主要的因素是RVS损伤。妊娠分娩、腹压增加、组织变性、激素水平的改变以及先天性或遗传缺陷等，均可能破坏或削弱RVS的支持功能，诱发RC。 2.1 分娩损伤：阴道分娩是导致RC的高危因素，有人统计，93%的经产妇有不同程度的RC，77%的患者多在产后发病，吉岗和彦(1991) [2]报告27例RC除1例外均有分娩史。Zimmerman(2005) [4]指出，在胎头下降过程中，巨大的张力压迫在具有悬吊功能的宫骶韧带上，随着分娩动作连续进行，导致RVS从宫骶韧带侧方和宫颈周围结缔组织环中央横向分离；当胎头娩出后，此时的RVS已向下移位至会阴，直肠阴道壁已失去RVS的支持。所以分娩时过分伸展所致的RVS撕裂和分离是大多数RC发病的常见原因。RVS撕裂可发生在各种部位，最常见的是RVS远端1/2或1/3直线性撕裂，多发生在中部，常伴明显的且有一定程度的会阴体分离。 2.2 激素水平的改变：RC的好发年龄平均在43.3岁[1]，故推测雌激素在RC的发生中起一定作用。临床常见到年轻妇女分娩后，当时并不发病，经过多年尤其绝