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老年肺心病急性发作期多脏器损害临床分析 　【摘要】目的探讨老年肺心病急性发作期多脏器损害的诱因，发生率及防治。方法对265例老年人慢性肺心病急性发作患者中多脏器损害184例作回顾性临床分析。结果老年肺心病急性发作多脏器损害的发生诱因主要为上呼吸道感染，肺部感染，而且大多为G-杆菌感染。原发病主要是慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿。多脏器损害的发生率首位是肺性脑病，次之是肾功能衰竭，再之是消化道出血。结论慢性肺心病大部分是高龄患者，脏器功能渐衰退，机体抵抗力低下，在已存在慢性肺损伤的情况下极易诱发并加重肺部感染，启动多脏器衰竭的进程。患者长期乏氧致使各脏器代偿能力下降，心肺功能障碍，各主要脏器灌注量降低，则可能成为多脏器损害进展有主要因素。一个器官衰竭影响另一个器官；感染，营养不良，呼吸衰竭时呼吸肌做功增加，耗能增加导致负氮平衡，促使器官衰竭，最终出现肺—肾—胃肠—肝—血液系统损害，发生多脏器衰竭。 【关键词】老年肺心病急性发作期多脏器衰竭防治 我院2001年1月—2009年10月共收治265例老年慢性肺心病急性发作患者，并发多脏器损害者184例，占69.4%。 1临床资料 发生诱因：上呼吸道感染占66.7%，肺部感染占84.5%，其它19.1%，主要为G-杆菌感染。原发病：慢性支气管炎，肺气肿共179例，支气管哮喘58例，其它28例，肺心病急性发作期合并多脏器损害的发生率：肺性脑病73.8%，肾功能损害23.8%，消化道出血22.6%，肝功能损害16.7%，血液系统1.2%。病死率：2个脏器37.3%，3个脏器43.5%，4个脏器85.7%，5个脏器100%。60—70岁患者发生多脏器损害的脏器数平均为2.7个，71—80岁平均为3.4个，80岁以上为3.6个。治疗：154例均选用2种以上的抗菌素，78例使用抗真菌药（酮康唑或氟康唑）；109例使用皮质激素（地塞米松或氢化可的松琥珀酸钠）。184例均给予鼻导管吸氧，其中2例行气管切开及机械通气治疗；5例予以输血；3例行腹膜透析。平均住院14+7天，近25%因经济原因自动出院。 2讨论 2.1慢性肺心病是我国常见病，多发病，特别是日照不足，过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率高，且随年龄增加而增高，在西南地区几乎占心脏病发病的首位[1]，慢性肺心病在我国部分（占85%以上）是由慢性支气管炎、慢性阻塞肺气肿发展而来[2]，由于慢性支气管炎常呈慢性反复急性发作，常反复使用抗菌素，细菌易耐药，对某些伴喘息的慢性支气管炎常使用皮质激素，据了解话多病人常自购强的松口服，对皮质激素产生了很强的依赖性，使机体的细胞免疫及体液免疫受抑制。慢性肺心病大部分是高龄患者，脏器功能渐衰退，机体抵抗力低下，在已存在慢性肺损伤的情况下，极易诱发并加重肺部感染，启动多脏器衰竭的进程。G-杆菌释放的内毒素使组织胺、血清素、前列腺素释放，抗原抗体复合物形成，激活补体，释放C3a、C5a等过敏毒素。使中性粒细胞粘附于复合体，释出氧自由基而引起血管内皮严重损害，肺毛细血管内皮受损，使血中微聚物及血管活性物质难以清除，从而自左心室排出引起全身器官的损害，发生全身炎症反应综合症，最后导致多脏器衰竭。 慢性肺心病是以心肺损害为主的多脏器受损的疾病，患者长期缺缺氧，各脏器代偿能力下降，心脏负担加重时，各主要脏器灌流量进一步降低，加重其损伤。肺心病急性发作期，往往慢性呼吸衰竭急性发作，缺氧更加严重，心力衰竭也愈严重，体内水钠潴留，酸、碱、电解质失衡；低氧血症愈严重，伴发器官损害越多，病死率越高，感染、缺氧成为多脏器损害的启动因素。而心功能不全各组织器官的低灌注，则可能成为多脏器损害进展的主要因素。一个器官的衰竭影响另一个器官，营养不良，呼吸肌做功增加，感染均可导致负氧平衡，成为多脏器损害的促进因素，最终出现肺—肾—胃肠—肝—血液系统损害，发生多脏器衰竭。为有效阻断多脏器序贯受损的发生，应及早纠正低氧血症。即使缓解期，也应提倡家庭氧疗，可能会有效改善此类病人的缺氧状况，降低肺动脉高压，控制心力衰竭。教育患者进行呼吸肌锻炼。可选用转移因子，多抗甲素、多糖核苷酸等免疫调节剂，提高机体抵抗力，从而达到减少急性发作次数及住院次数，延缓病情，避免发生多脏器衰竭的目的。 　2.2多脏器衰竭病死率极高，治疗费用惊人，故识别脏器功能受损是关键，预防重于治疗，一旦发生多脏器衰竭，最好收入ICU病房，除监护一般生命体征外，重点监护动脉血气，肝、肾功能及电解质。 2.2.1根据临床资料显示，肺性脑病发生率最高，而肺性脑病的发生直接原因是缺氧及CO2潴留，治疗的关键是纠正缺氧和CO2潴留。而感染是加重呼吸衰竭的诱因，在痰培养和药敏实验未出来前，可根据经验选用涵盖G+及G-的广谱抗菌素，最好选用二种抗菌素，避免使用肝、肾毒性大的药物