肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎诊治.docVIP

肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎诊治 　摘　要：结合临床病例分析综合肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎有效的治疗和预防方案。方法：随机选择肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎住院患者回顾性分析。结果：200例肝硬化失代偿期中确诊自发性腹膜炎患者60例，感染率30％。腹水细菌培养阳性46例，阳性率23％，以革兰阴性菌为主。痊愈18例(30％)；好转20例(33.33％)；无效，恶化、放弃治疗16例(26.67％)。其中死亡6例（10%）。结论：肝硬化失代偿其并发自发性腹膜炎患者症状不典型，腹水培养阳性率低，需警惕，尽早使用有效抗生素，提高患者的生存率。 毕业论文 关键词：肝硬化；自发性腹膜炎；诊治 肝硬化是常见的内科疾病，在此基础上常可以并发自发性腹膜炎。肝硬化失代偿期并发自发性腹膜炎(Sontaneous bacterial eritonitis，SBP)是在腹腔及邻近组织无感染源(如腹腔脓肿、肝癌、急性胰腺炎、胆囊炎、肠穿孔等)情况下发生于腹腔感染[1]，又是加重病情和重要致死原因之一，且临床表现多不典型，甚易漏诊。早期诊断及合理处理，对降低肝硬化患者的病死率临床价值较大。为提高对本病的认识，本文回顾分析2007年1月～2009年1月200例肝硬化失代偿期中确诊及疑诊自发性腹膜炎患者60例，提出诊治中应注意的问题。现报告如下。 　1 临床资料 　1.1 一般资料：收集2007年1月～2009年1月住院肝硬化腹水患者200例，并发SBP(SBP组)60例，未并发SBP(非SBP组)140例，SBP组男36例，女24例，年龄35～70岁，平均54岁。非SBP组，男90例，女50例，年龄32～72岁，平均52岁。SBP组33例为肝炎肝硬化，17例为酒精性肝硬化；非SBP组100例为肝炎肝硬化，40例为酒精性肝硬化。细菌培养无菌抽取腹水10 mL，常规进行细菌培养，细菌鉴定用K-B法进行。 　1.2 SBP确诊标准：①不同程度的发热、腹痛、腹胀；②腹部张力增高，轻重不等的压痛、反跳痛；③腹水迅速增多，利尿效果差；④腹水检查多核细胞数＞250／mm3，血常规白细胞总数或分类可升高；⑤腹水培养发现致病菌。疑诊标准：以上标准①～④中符合2条或以上，但腹水培养未发现致病菌者。 　1.3 疗效判定：显效：腹水消失，感染控制；有效：腹水消失，感染基本控制，病情好转；无效：治疗前后病情无改善或加重。 　1.4 统计学处理：所有数据用SAS统计学软件在微机上处理，配对资料等用t检验。 　2 结果 　2.1 SBP组与非SBP组相比较：见表1。 　表1 SBP组与非SBP组相比较 (例)组别 例数 黄疸 发热 腹痛 腹部压痛 腹胀 肝昏迷 SBP 60 31 26 18 21 45 2 非SBP 140 21 14 15 0 48 3 　注：两组比较，P＞0.05 　2.2 治疗结果：SBP 60例中，显效20例，有效28例，总有效率80%，死亡20例（20%)，死因为肝昏迷，肝肾综合征，上消化道出血及中毒性休克等。 　3 讨论 　腹水是肝硬化进入晚期失代偿的表现。晚期肝硬化患者机体免疫力低下，清除细菌和肠内毒素的能力明显降低；大多存在门脉高压，多有腹水，肠道粘膜屏障功能弱化。肠道细菌易位可诱发自发性细菌性腹膜炎[2]。多数并发SBP的临床表现不典型，缺乏特异性表现对SBP不典型病例，以下可作为诊断线索：① 顽固性腹水经常规治疗较长时间不消退，或腹水短期迅速增多或消退后又增多有肝功能恶化；②未明原因的发热；③血象白细胞数及中性粒细胞增加；④有腹水的肝病患者，出现未明原因的病情加重，如低血压、黄疸加深及肝性脑病等特别是老年人患者应及时做腹水检查，才能做到早期诊断。治疗措施：①加强保肝和支持治疗，输白蛋白，丙种球蛋白以提高机体抵抗力，纠正电解质紊乱，适当放腹水，在此基础上酌选高效广谱抗生素；②选用有效的抗菌药物：选用抗G-抗生素。近年来，因耐菌株的出现，通常的联合抗感染，选用氧哌嗪青霉素联合氨基糖甙类治疗或头孢菌素类抗生素联合氨基糖甙类等治疗，并加入抗厌氧菌的灭滴灵等药SBP。 　对疑似患者均应作腹水检查，SBP的早期诊断主要依赖腹水中多形核中性细胞的增加，它是诊断SBP一个比较特异性的指标。因大量腹水使炎性反应细胞稀释故使白细胞数未能显着增加，同样李凡他试验、比重及蛋白定量、细菌代谢有关的物质仅作为参考指标；SBP时腹水细菌培养的阳性不高。此病重在预防，预防措施：①脾切除+分流术或断流术；②白蛋白及利尿剂的应用；③加强支持治疗。并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加重肝的损害，应积极加强支持治疗和抗菌药物治疗的应用。选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。由于本病易复发，用药时间不得少于2周，老年人应用抗生素，其体内