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心房颤动动态心电图观察要点 　 作者：张红颖，甄怀蒙，曲丽丽，李文军 【关键词】 心房颤动；动态心电图；观察要点 　　　　Observe the Important Point of AECG in Atrium Flicke 　　Key words:Atrium flicke; AECG;Observe the important point 　　心房颤动(Af)是临床上常见的心律失常，可发生于各种心脏病、非心脏病及正常人。发生机制十分复杂，是目前心律失常和电生理研究领域中的热点和难点，自主神经系统的失衡、局灶性房性早搏的触发作用、局灶驱动源驱动心房的活动等都在不同程度上影响到Af的发生和维持［1］，因此治疗方法有很大区别，24 h动态心电图(AECG)监测能为不同机制的Af提供一定的线索，为Af治疗提供参考依据。 　　1　阵发性Af动态心电图观察要点 　　1.1　迷走神经性阵发性Af　Af发作前常有心动过缓，多在夜间、休息、进食后或饮酒后发作，男女发病比率为4∶1，发病年龄在40岁～50岁。在心率变异性分析中，LF降低、HF升高、LF/HF降低［2，3］。RMSSD和PNNSO也是反映心率的快速变化，评估副交感神经功能的敏感指标，当迷走神经张力增高时其值增高［4，5］。治疗可采用用力屏气、行蹲立运动等通过精神、神经因素的应激引起交感神经兴奋，从而减弱迷走神经亢进程度，达到纠正心律失常，使症状缓解或消失。阿托品可阻断迷走神经，缩短窦房结恢复时间，加速窦房传导，缩短房窦传导时间，改善房室传导，因而具有治疗作用。 　　1.2　交感神经性阵发性Af　在发作前窦性心率增快，多在日间发作，运动或情绪激动诱发，常伴有器质性心脏病，发病年龄常多在60岁以上［6］。在心率变异性分析中，SDANN和LF有高度的一致性主要反映交感神经的活动，当交感神经张力增高时SDANN降低，LF升高、HF降低、LF/HF升高［2，3］。治疗应采用β受体阻滞剂、镇静剂及治疗原发病。 　　1.3　早搏触发后阵发性Af　阵发性Af是由起源于左心房的房性早搏触发(V1导联为正向P波和aVL导联负向或双向P波［7］)，早搏起搏点可能在肺静脉及其附近(局灶起源性Af)，绝大多数为单形性，具有典型PonT现象，即使个别Af前无房性期前收缩，可能是局灶节律点隐匿性放电所致［8］。值得注意的是：局灶起源性Af与迷走神经性阵发性Af有许多共同特点，在迷走神经张力增高时，诱发Af的房性期前收缩联律间期较长，而且Af通过运动、用力等刺激交感神经的方式均可以终止Af的发生。而对于局灶起源性Af射频消融是目前唯一有效的治疗方法。 　　1.4　预激综合征伴发Af　预激综合征伴发Af的特点为快速心室率Af(180次/min~220次/min)，常伴有明显症状，低血压、休克、急性肺水肿。当最短RR间期lt;220 ms时,心室颤动发生率明显增高［9］，要注意测量最短RR间期，及时发现高危患者，尽早行射频消融治疗。 　　2　持续性Af动态心电图观察要点 　　2.1　静息状态心室率　Af的心室率控制范围各家观点不尽一致，多数主张静息时控制在60次/min~80次/min［10］，通常夜间心室率较日间低10次/min，如夜间心室率不下降或上升，高度提示心功能不全或容量负荷过重。地高辛可通过增加迷走神经张力，减慢房室结传导速度来控制静息状态Af的心室率。 　　2.2　运动状态心室率　轻度活动时，心率增加到80次/min~90次/min较适合Af患者，AFFIRM的标准为6 min步行试验时心室率lt;110次/min。当超过110次/min时，可增加左心房充盈压，增加心肌耗氧量可缩短左室充盈时间，使心排血量下降。β受体阻滞剂、钙拮抗剂能控制运动时心室率。 　　　2.3　Af伴长RR间期(RR间期gt;1.5 s)　Af时长RR间期在非器质性心脏病及器质性心脏病患者均可出现［11］，夜间明显多于日间［10］，器质性心脏病明显多于非器质性心脏病［12］，其产生机制，隐匿性传导：因为隐匿性传导可以在不应期正常时产生长于短间期数倍的长间期，但只有多层次隐匿性传导才有如此大的作用，而构成多层次隐匿性传导的条件较为苛刻，所以这类长间歇偶发，如过于频繁，则提示房室传导不应期延长；迷走神经张力增高：由于心房肌中自主神经末稍丰富，易受植物神经影响，夜间和睡眠状态时长间歇增多，而日间长间歇少；抗心律失常药物作用：抗心律失常药物使房室传导延长，可通过调整药物剂量，对比用药前后长间歇的变化判断是否药物的作用；病理性Ⅱ度房室传导阻滞：在下列情况下出现的长RR间距，可以诊断Af合并Ⅱ度房室阻滞［9］：Af发作前后有持久性Ⅱ度房室传导阻滞；有频发的大于2.5 s以上的 RR间距，伴或不伴有交界性逸搏或室性逸搏；平均心室率＜40