高温抑制对虾白斑综合征的机理研究进展.pdfVIP

第31卷第9期 水产 科 学 VoI．31NO．9 2012年9月 FISHERIESSCIENCE Sep．2012 高温抑制对虾白斑综合征的机理研究进展 吴晓果，熊海涛，杜华华 (浙江大学饲料科学研究所，浙江杭州 310058) 关键词：高温；对虾白斑综合征；对虾白斑病综合征病毒；非特异性免疫反应；细胞凋亡；热休克蛋白70 中图分类号：S945 文献标识码：C 文章编号：1003一iIii{2012)09—0568—05 对虾白斑综合征是影响我国对虾养殖业快速 颗粒细胞，主要具有吞噬、包囊和胞吐功能，能够合 发展的主要瓶颈之一，它具有发病快、流行性强、死 成和释放多种免疫活性因子参与体液免疫[16|。研 亡率高等烈性传染病的特点，感染后3～10d，累计 死亡率可达100％[1-2]。此病感染宿主相当广泛，对 虾、沼虾、龙虾、蟹等甲壳类动物及一些水生昆虫等 于20℃常温组，说明高温具有促进对虾血淋巴细 都是其感染对象或传播媒介[3。4]，目前仍无有效的 胞免疫力的作用[17|。而且高温感染组对虾的血淋 防治措施。对虾白斑综合征的爆发与水温密切相 巴细胞总数显著高于常温感染组[10。，表明在高温下 关，具有明显的季节性[s]。在热带地区如厄瓜多 感染对虾白斑综合征病毒能诱导宿主细胞非特异 尔、泰国等国的高温季节，其病原对虾白斑病综合 性免疫力升高。 征病毒在成虾或孵卵中的感染率明显降低¨]。在 1．2体液免疫 我国南方地区，对虾白斑综合征在4—5月和9月 对虾等甲壳类动物体内没有类似T淋巴细胞 上旬发病严重，而在盛夏即高温季节一般不发病。 和免疫球蛋白等特异性抗体，酚氧化酶激活系统在 同时，试验研究表明高水温(≥32℃)能不同程度对虾非特异性免疫中起着关键作用。酚氧化酶是 地降低或减缓对虾白斑综合征引起的死亡[71…。但 合成黑色素的关键酶，能诱导多种血淋巴细胞的体 目前高温抑制对虾白斑综合征的发生机制尚不明 液防御反应[1引。在高温下用美人鱼发光杆菌 (Photobacterium 了，相关机理探讨的研究工作主要集中在病毒增殖 damsel)感染对虾，其酚氧化酶、 方面，如高水温不能使对虾白斑综合征病毒失活， 超氧化物歧化酶、呼吸爆发活性均显著高于常温感 但可抑制病毒的复制从而减少感染宿主体内的病 染组n9|。高温下感染对虾白斑综合征病毒的日本 毒DNA含量[8’1¨。笔者拟综述对虾非特异性免疫囊对虾(Marsupenaeus 系统、细胞凋亡和热休克蛋白的研究，力争从宿主 酶活性显著高于常温感染组[103。表明高温条件下 层面探讨高温胁迫抑制对虾自斑综合征发病的可 感染对虾白斑综合征病毒，对虾的非特异性免疫力 能机制。 高于常温感染组，能够在一定程度上抵御感染。 1对虾非特异性免疫系统 2细胞凋亡 无脊椎动物仅有开放式的非特异性免疫系 细胞凋亡是高度调控的细胞程序性死亡，在维 统[1 2|。对虾的非特异性免疫系统很敏感，能够有效 持多细胞动物细胞稳态、细胞数量和组织大小等方 抵抗外界微生物的入侵[13|。该系统主要包括：细胞 面具有十分重要的作用。在细胞凋亡过程中，细胞 免疫，具有吞噬和包围病原微生物的作用，不具有 内外凋亡信号依靠着一系列精确调控的半胱氨酸 记忆功能口4]；体液免疫，有免疫活性因子如酚氧化 蛋白酶介导的酶促级联反应和能量依赖性，最后由 酶激活系统、超氧化物歧化酶和呼吸爆发等[15|