慢性阻塞性肺病与肺心病的治疗.docVIP

慢性阻塞性肺病与肺心病的治疗 一、基本概念(一）、慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease , COPD ）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPO 是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均高。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。世界卫生组织（WHO ）资料显示，COPD 的死亡率居所有死因的第4 位，且有逐年增加之势。COPO 造成巨大的社会和经济负担，根据世界银行／世界卫生组织发表的研究，至2020 年COPD 将成为世界疾病经济负担的第五位。 COPD 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3 个月以上，连续2 年或更长，并可除外其他己知原因的慢性咳嗽，可以诊为慢性支气管炎。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD 。如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD ，而视为COPD 的高危期。 支气管哮喘也具有气流受限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具有可逆性，它不属于COPD 。某些患者在患病过程中，可能会出现慢性支气管炎合并支气管哮喘或支气管哮喘合并漫性支气管炎，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。此外，一些己知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD 。 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，第一秒用力呼气容积占用力肺活量白分比（FEV1 / FEV ) ，是评价气流受限的一项敏感指标（正常时约80 % ) ；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％预计值）是评姑COPO 严重程度的良好指标。 【 并发症】 1、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳储留的临床表现。2 、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X 线检查可以确诊。 3 、慢性肺源性心脏病 由于COPD 肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。（二）慢性肺源性心脏病（Chronic pulmonary Heart disease ) ，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。病因以慢性阻塞性肺病最多见，约占80-90％。1 、肺动脉高压的形成1 ）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多，局部收缩血管物质和扩张血价物质的比例失恒，使肺血管收缩，血管阻力增加：此外缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩。 2 ）肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是：( l ）、长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。( 2 ）、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。( 3 ）、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70 ％时肺循环阻力增大。( 4 ）、肺血管重塑 慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。同时缺氧时肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。( 5 ）、尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。3 ）血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血细胞比容超过0.55-0.60 ，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高