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简述应激时交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋对机体的影响 答：交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋主要参与了调控机体对应激的急性反应，其防御意义为：1）心脏兴奋作用、外周阻力血管和容量血管收缩，可使应激时组织的血液供应更充分、合理2）促进糖原分解、升高血糖，增加组织的能源供应。不利影响：1）可引起明显的能量消耗和组织分解2）外周小血管持续收缩可导致血管痉挛、血压升高、组织缺血、致死性心律失常等。 简述促肾上腺皮质激素释放激素在应激时的作用 答：CHR的功能是：1）刺激ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌2）调控应激时的情绪行为反应3）是内啡肽释放的促激素 什么是热蛋白休克，其基本功能是什么？ 答：是指应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白，它们主要在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白质，其基本功能是：1）帮助新蛋白质的正确折叠，移位，维持2）对受损蛋白的修复，移位，降解 简述急性期反应蛋白的主要生物学功能 答：1）抑制蛋白酶2）起初异物和坏死组织3）抗感染，抗损伤4)结合，运输功能 5．简述应激时对免疫功能的影响 答：有利作用：1）外周血吞噬细胞数目增多，细胞活性增强2）补体，C反应蛋白升高不利影响：免疫功能抑制，甚至功能障碍，从而诱发自身免疫病 6应激对儿童生长发育有何影响，为什么？ 答：慢性应激可导致儿童生长发育迟缓，青春期延迟，并伴有行为异常如抑郁，异食癖等，其机制为：1）急性应激时生长激素升高，相反，慢性应激时生长激素减少2）慢性应激时生长抑素和糖皮质激素都抑制甲状腺的分泌，使甲状腺功能低下 论述题 试述全身适应综合征各期主要神经内分泌变化极其表现 答：1）警觉期①内分泌变化：交感-肾上腺髓质系统兴奋，并伴有肾上腺皮质激素的增多②变现：有利于机体增加抵抗或逃避损伤的能力2）抵抗期①内分泌变化：肾上腺皮质激素分泌增加②表现：机体表现出适应，抵抗能力的增加，但同时有防御储备能力的消耗，对其他应激原的抵抗力下降3）衰竭期①内分泌变化：肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降②表现：机体内环境明显失衡，应激反应的负效应陆续显现，与应激相关的疾病，器官功能的衰退甚至休克，死亡都可在此期出现 2．试述应激时糖皮质激素增多对机体的影响 答：对机体的保护作用表现在：1）应激时血糖升高。它促进糖原异生，并对儿茶酚胺，胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用2）对许多炎症介质，细胞因子的生成、释放和激活有抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤3）糖皮质激素是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必须因素。糖皮质激素不足可导致心血管系统对儿茶酚胺的反应性明显降低。使得心肌收缩力下降、心电图显示低电压等，严重时可致循环衰竭 不利影响：1）糖皮质激素持续增加，能抑制免疫炎症反应，使机体的免疫力下降，容易发生感染2）导致生长发育迟缓3）对性腺有抑制4）对甲状腺产生抑制 3试述应激性溃疡的发生机制 答：1）胃，十二指肠黏膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。应激时儿茶酚胺分泌增多，内脏血流量减少，胃黏膜缺血，胃粘膜上皮细胞能量不足，使得胃粘膜屏障破坏，使得H+进入黏膜增多进而引起损伤2）胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：是应激性溃疡形成的必要条件。应激时胃酸的分泌可增加，可不增加，甚至减少。目前认为，粘膜内PH的降低的程度主要取决于胃腔内H+向黏膜反向弥散的量/黏膜血流量。胃粘膜血流灌注良好时使得反向弥散至黏膜内的过量，H+可被血流中的HCO3-所中和或被携走，从而防止H+对细胞的损害：反之，创伤休克等应激状态引起胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内的H+量不多，也将使粘膜内的PH下降导致细胞损害3）其他：酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力降低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流在胃粘膜缺血的情况下可损害黏膜的屏障功能，使黏膜通透性升高，使得H+反向逆流入黏膜增加 4应激能否导致心性猝死？为什么？ 答：应激可以导致心性猝死，可诱发心律失常，致死性心率紊乱等，其机制为：1）交感-肾上腺素髓质激活β受体兴奋降低心室纤颤的阈值2）引起心肌电活动异常3）通过α受体引起冠状动脉收缩痉挛 DIC的基本病理特征是什么？发生DIC时，临床上可有哪些主要表现？ 答：基本病理特征是凝血、抗凝血功能失调，临床上可有出血、微循环障碍、器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血 影响DIC发生发展的因素有哪些？ 答：1）单核巨噬细胞系统功能受损2）肝功能严重障碍3）血液高凝状态4）微循环障碍 为什么机体酸中毒的病人容易发生DIC？ 答：1）酸中毒可损伤血管内皮细胞，启动内源性和外源性凝血系统引发DIC2）血液PH降低，可引起凝血因子的酶活性增强，肝素的抗凝活性减弱，血小板聚集性加强，使血液处于高凝状态，，易引起DIC。 简述DIC患者发生出血的机制 答：1）各种凝血因