阿托伐他汀在血管内皮保护中作用及机制探讨.pdfVIP

umbilicalveinendothelial 人脐静脉内皮细胞(human Y进而抑制NF．KB途径改善 观察其是否可通过激活血管内皮细胞PPAR 血管内皮功能。2)通过临床观察，将不同剂量的ATV应用于血脂正常的 dilation，FMD)以及血清中一氧化氮(nitricoxide，NO)、超氧化物歧化酶 (superoxide intracellular 物调脂外对血管内皮功能的作用。 第一部分 不同浓度阿托伐他汀对脂多糖诱导的人脐静脉 内皮细胞作用和机制的探讨 ATV是否能改善血管内皮功能，并探讨相关作用机制。 材料与方法： 分，实验一分成：①对照组(1组)；②LPS组(2组，1．0 组(3组，LPS lI|tg／ml，ATV 1lag／ml， ATV5．0¨M)，经孵育24小时后，收集细胞和培液，观察不同浓度ATV Y、NF．K eNOS、ICAM-1、 二F预对LPs诱导后HUVECS的PPAR B—p65、 199／ml， 0．2 gtM，LPS 5．09M)，观察PPAR 11．tg／mt，ATV Y、NF．K 共同作用后HUVECS的PPAR B．p65、 化。应用硝酸还原酶法测定细胞培液中NO的含量，黄嘌呤氧化酶法测定 Y、NF—K Blot方法测定HUVECs的PPAR 量，应用RT．PCR及Western B—p65 结果： 1．人脐静脉内皮细胞的培养及鉴定 2 2．实验一结果 2．1 sE—selectin含量增加。 2．2 50p．M可使 含量较第2组减少，但sE—selectin含量较2组无变化；ATV 学差异；slCAM一1减少有统计学差异，表明ATV的作用具有剂量依赖性； 但NIV对培液中sE。selectin含量无影响。 Y及eNOS表达无影响，但可上调 2．3LPS对HUVECs的PPAR NF．K B-p65、ICAM一1、E—selectin表达； y表达：下调由LPS S的PPAR 2．4不同浓度ATV可上凋HUVEC s的NF—x 诱导的HUVEC eNOS、E—selectin表达无影响。 3．实验二结果 3，lPPAR Y所致HUVECs的NO、SOD 明应用GW9662后，ATV通过激活PPAR 生成增加， B途径改善血管内皮功能。 Y进而抑制NF—n 血管内皮细胞PPAR