先天性心脏病合并感染性膜炎外科治疗体会(附26例病例报告)-外科学(心脏外科)专业毕业论文.pdfVIP

论文独创性说明 本人申明所呈交的学位论文是在我个人在导师的指导下进行的研 究工作及取得的研究成果。尽我所知，除了文中特别加以标注和致谢 的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。与我 一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说 明并表示了谢意。 学位论文作者签名： 签字日期： 导师签名： 签字日期： 关于论文使用授权的说明 本人完全了解学校关于保留、使用学位论文的各项规定， （选择“同意/不同意”）以下事项： 1.学校有权保留本论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阅， 可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文； 2.学校有权将本人的学位论文提交至清华大学“中国学术期刊(光 盘版) 电子杂志社”用于出版和编入CNKI 《中国知识资源总库》或其 他同类数据库，传播本学位论文的全部或部分内容。 学位论文作者签名： 签字日期： 导师签名： 签字日期： 前 言 前 言 感染性心内膜炎 (Infective Endocarditis) 是由细菌等微生物感染心内膜所致, 是一种发展性疾病, 它易累及心瓣膜,多发生于原有瓣膜病、先天性心脏病、人工瓣 膜置换术后及正常心瓣膜，因其所致的心脏病理损害严重,临床治疗较困难,死亡率可 〔 〕 高达10 %～20 % 7 。1885年由william Osler首次报告，在1906年，Libman医师第一次 在这类患者的血液中培养出细菌，从而阐明了患心内膜炎是感染细菌所致，最初的 感染性心内膜炎患者患病由两个条件：原有的心脏基础病与病原体的感染，心脏的 基础病中，高速非正常途径的血流可直接损伤心脏内膜，血液从压力高的一侧通过 异常狭小的通道，达到压力低一侧，细菌容易在损伤的内膜上及压力低的一侧停留 二繁殖，引起炎症。外科操作，拔牙，皮肤粘膜的感染都可以导致细菌进入血液循 环。以往该病多发生于原有的基础心脏病，近年来发生于原无心脏病的患者越来越 多。近年来感染性心内膜炎的预防和治疗水平有了较大提高,然而随着更多医疗诊断 技术方法的应用、心脏手术的开展、静脉药瘾者的增加、人口老龄化 IE 的发病率 不但没有降低反而有上升趋势 [1 , 2 ] 。研究表明, IE的年发病率为1. 7/ 100 000～6. 2 / [3 , 4 ] [ 5 ] 100 000 亚洲人的发病率更高些,约为7. 6/ 100 000 左右 ，其中合并先天性心脏 病者占14%， 死亡率则一直稳定在16 %～25 %左右 [ 6 ] 。随着先天性心脏病患儿生 存率的升高和发展中国家风湿性瓣膜心脏病的减少，先天性心脏病成为这些国家儿 童感染性心内膜炎最主要的基础心脏病。因此早期预防、诊断并正确处理IE 仍是一 项艰巨的难题。尽管抗生素的广泛应用,仍有20 % 的患者需要外科手术治疗[ 8 ] 。几 乎所有已知的致病微生物都可以引起该病，同一可以引起急性病程，也可产生亚急 性病程，且过去罕见的耐药微生物病例有所增加。先天性心脏病继发感染性心内膜 炎与先天畸型种类密切相关,低压性分流,如房间隔缺损(ASD),几乎没有IE发生,而高 压性分流,如室间隔缺损（VSD ）动脉导管未闭（PDA ）、主动脉窦瘤破裂(RASA) 很