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晕厥()
晕厥 awei 晕厥 概念 :各种原因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控,既而又自行恢复的一组临床表现。 发生机制:是短暂脑缺血,发生较快(几秒-几分钟),随即自动完全恢复。 有些晕厥有先兆症状(恶心、呕吐、出汗、全身乏力、头晕、黑朦,站立不稳),但更多的是意识丧失突然发生,无先兆症状。 通常随着晕厥的恢复,行为和定向力也立即恢复,可有明显乏力。有时可出现逆行性遗忘,多见于老年患者。 血管迷走神经性晕厥一般不超过20秒,几分钟的应和其它意识障碍相鉴别。 原因分类 分类 1.神经介导性晕厥 1)血管迷走神经性晕厥(Vaso-vagaI Syncope) 身材纤瘦、不爱运动的年轻女性多发,多由于令人不悦的生理或感情因素的刺激,如恐惧、疼痛、情绪紧张、疲劳、饥饿、激动、通气不良和长时间站立引起。当患者取平卧位或跌倒后,一般经过数分钟后症状即可自然消失。 2)颈动脉窦性晕厥:多发于中年以上男性,发作时与头部突然转动,仰头或穿紧领衣等诱因有关 ,系颈动脉窦对病理因素或外来刺激敏感性增高,反射性地引起心律减慢,血压下降等反应,也叫颈动脉窦综合征。可行颈动脉窦刺激实验。 3)情境性晕厥:急性出血,咳嗽、打喷嚏,胃肠道刺激(吞咽、排便、腹痛),排尿(排尿后),运动后,餐后,其他(如铜管乐器吹奏、举重) 4)舌咽神经痛(见附页) 迷走神经 分类 2 直立性低血压晕厥 1)自主神经调节失常 原发性自主神经调节失常综合征(如单纯自主神经调节失常、多系统萎缩、伴有植物神经功能障碍的Parkinson’s病)。 继发性自主神经调节失常综合征(如低血糖,糖尿病性神经病变,淀粉样变性神经病变)低血糖是由于脑组织本身储备糖原的能力有限,导致脑部能量代谢障碍,而使植物神经系统和中枢神经系统的机能失调 2)药物(和酒精)诱发的直立性晕厥(误服降压药) 3)血容量不足 上消化道出血、呕吐腹泻、高热大汗等原因造成血容量的绝对不足引起 Addison’s病 分类 3.心律失常性晕厥 1)窦房结功能障碍(包括慢快综合征) 2)房室传导系统疾患 3)阵发性室上性和室性心动过速 4)遗传性心律失常(如长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺依赖性室速、致心律失常性右室心肌病等) 5)植入抗心律失常器械(起搏器、ICD)功能障碍 6)药物诱发的心律失常(服用心律平过量所致心动过缓) 分类 4.器质性心脏病或心肺疾患所致的晕厥 1)梗阻性心脏瓣膜病 2)急性心肌梗死/缺血 3)肥厚型梗阻性心肌病 4)心房粘液瘤 5)主动脉夹层 6)心包疾病/心脏压塞 7)肺栓塞/肺动脉高压 8)其他 5.脑源性晕厥 脑出血 脑缺血 血管窃血综合征 6.神经心理性晕厥 (如癔症) 临床表现 典型发作可分为三期: 晕厥前期 自主神经症状明显,苍白/恶心/出汗/头晕/黑蒙/耳鸣,通常不到十秒钟。 晕厥期 意识及肌张力丧失,可倒地,大多血压下降,通常仅数秒钟,若大于10至20秒,可发生抽搐。 晕厥后期 意识完全恢复,但软弱无力,不愿讲话或活动,可遗留有头痛等不适。 临床表现 与其他疾病的区别: 眩晕 感觉周围环境旋转或晃动,通常无意识障碍; 昏迷 意识障碍持续时间长,恢复困难; 癫痫 小发作 不倒地,恢复比晕厥快,无后遗症状; 大发作 面色发绀,血压和脉搏改变不明显,肢体强制性或痉挛性抽搐,而晕厥仅有肢体零星抽动。 鉴别诊断 神经源性 (1)血管迷走性:声音,景象和气味刺激,情绪激动,疼痛,疲劳,长时间站立,温暖的环境,运动员;(2)情境性:咳嗽/排尿/排便(3)颈动脉窦过敏性:转头或按摩颈动脉窦(比如按摩推拿) 鉴别诊断 心理疾病:频繁发作,躯体症状突出,但未发现器质性疾病,心理治疗有效。 直立性低血压:与体位相关,容量不足,药物 药物:降压药、负性肌力和负性变时药(?—阻滞剂,钙通道阻滞剂),利尿剂,抗心律失常药(延长QT间期),三环类药,抗阻胺药,镇静药 神经系统疾病:偏头痛、癫痫、一过性脑缺血、脑血管病 鉴别诊断 心血管源性 (1)器质性疾病:缺血性心脏病、心肌病、瓣膜病、心房粘液瘤、心脏压塞、肺栓塞、肺动脉高压、主动脉夹层、锁骨下动脉窃血 (2)心律失常:引起血流动力学变化的快速/缓慢心律失常 (3)冠心病危险因素,胸痛、心悸,猝死家族史,心脏增大,杂音,啰音,水肿 辅助检查 血常规,肝肾功,电解质 心脏:包括ECG,H
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