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急性重症胰腺炎早期容量治疗临床观察 　　[摘要] 目的 提高对重症急性胰腺炎的认识，观察容量治疗重症胰腺炎的临床疗效和安全性。 方法 将80例急性胰腺炎患者随机分为观察组40例和对照组40例，对照组给予常规晶体液生理盐水注射液容量支持，治疗组在常规晶体液生理盐水注射液联合羟乙基淀粉注射液容量支持。观察两组治疗前后临床指标的变化。 结果 治疗组的全身炎症反应综合征、肠鸣音恢复时间、血淀粉酶恢复正常时间、C-反应蛋白持续时间、平均住院时间均短于对照组（P 55岁，白细胞（WBC）16×109个/L，血糖11.2 mmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）350 U/L，谷草转氨酶（SGOT）250 U/I，48h后：血细胞比容（HCT）下降10%，血钙4 mmol/L，血尿素氮（BUN）增加1.785 mmol/L，体液隔离或丧失6 L。临床表现腹部查体可以发现明显的腹痛、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失，也可扪及上腹部肿块，极少数情况下可见到腰部瘀斑或脐周瘀斑。Ranson标准在3分或3分以上，ApacheⅡ标准在8分以上。脏器功能损害，有休克（收缩压2 mg/dL），系统并发症如：弥散性血管内凝血（血小板 0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 1.2.1 对照组 给予常规治疗，包括生理盐水注射液体液支持、禁食和胃肠减压、镇静、止痛、抑制胰蛋白酶、质子泵抑制剂、免疫调理剂、抗感染、营养支持以及中药制剂应用，如大黄、芒硝等治疗。 1.2.2 治疗组 除以上治疗进行早期容量血液虑过治疗，采用股静脉或者内静脉建立血管通路，百特机器，AV600聚砜膜滤器，血透机联机生产置换液，置换液50～80 mL/（kg·h），血流量250～350 mL/h，低分子肝素抗凝，每12小时更换中空1次，持续3 d以上。 1.3 观察指标及疗效判断标准 于治疗前和治疗后分别观察两组患者的肠鸣音恢复时间、炎性反应时间、腹痛持续时间、血淀粉酶恢复时间、CRP持续时间以及平均住院日。同时观察对比两组患者治疗前后血清尿素氮（BUN）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（Cr）、谷丙转氨酶（ALT）、氧合指数（PaO2/FiO2）、动脉血氧分压（PaO2）[3]。 1.4 统计学方法 本次研究中所有资料均采用SPSS 11.0统计学软件进行处理，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间对比采用χ2检验。以P 0.05）。治疗后观察组的BUN、AST、Cr、ALT下降幅度均显著优于对照组，而PaO2/FiO2和PaO2的提高均明显高于对照组（P 　　SAP反应早期中，炎症细胞聚集于胰腺损伤部位并活化，损伤的胰腺产生释放大量的白介素、趋化因子，直接作用于胰腺巨噬细胞和循环中的炎症细胞，包括中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞，促进胰腺和肺脏微循环中的内皮细胞表达黏附分子引起以下变化：①激活的主要炎症细胞参与后来的胰腺炎性反应；②活化的炎症细胞被趋化聚集于胰腺和肺脏微循环；③炎症细胞黏附于胰腺和肺脏微循环内皮细胞；④黏附的炎症细胞穿出微循环屏障，迁移到胰腺炎症区域，在重症胰腺炎时，还可引起肺脏微循环通透性增加和血管内物质的外渗，从而引起急性肺损伤；随着大量炎性物质进入血循环，促使多种致炎因子释放，出现链锁放大效应，导致组织、细胞损伤，导致机体免疫损伤导致全身炎症性综合征和多器官功能衰竭[6]，过度炎性反应和炎症细胞因子的大量释放加重全身组织器官的损害。在炎症细胞的作用下，其病理生理为渗出增加、血管通透性增加、血管内血容量相对不足，出现分布性休克和继发腹腔感染，腹压增高又加重腹腔内器官组织灌注不足。文献报道[7]，胰腺炎和（或）胰腺炎相关性肺损伤的严重程度与炎症因子的强度直接相关；最近在重症胰腺炎中虽然抗炎反应系统激活，但一些细胞因子（如白介素-10）可能相对缺乏，多器官功能障碍发生早期，出现抗炎反应失效，临床表现为全身炎症反应综合征；导致SAP早期死亡的主要并发症为急性呼吸窘迫综合征、分布性休克、中毒性休克、腹腔感染、肾衰及多器官功能衰竭（MOF），故早期治疗是在急诊重症监护室充分监护条件下，进行早期积极充分的液体复苏对重症胰腺炎尤为重要，可以有效地预防低血压及胰管坏死、胰腺组织坏死，改善胰腺微循环、减少胰腺出血、坏死和渗出[8-10]。尤其是发病最初几天，每天补液量甚至可达6～10 L；而早期容量支持治疗促进内毒素、炎症因子的排出，减轻组织的损伤，保护器官功能免遭破坏，从而达到治疗胰腺炎的目的[11-12]。本次研究中则采用了早期容量对重症胰腺炎患者进行治疗，采用早期容量治疗的患者在肠鸣音恢复、炎症反应、腹痛持续以及血淀粉酶持续等时间方面与常规治疗的患者相比均较短，另外，早期容量治疗患者在治疗