基因表达--基因信息的传递.ppt

领头链 (leading strand) 顺着解链方向生成的子链，其复制是连续进行 的，得到一条连续的子链。 随从链 (lagging strand) 复制方向与解链方向相反，须等解开足够长 度的模板链才能继续复制，得到的子链由不连续的片 段所组成。 DNA复制体系 复制是在酶催化下的核苷酸聚合过程,需要多种物质 的共同参与: 底物：即dATP、dGTP、dCTP和dTTP，总称dNTP 聚合酶(polymerase)：DNA-pol，从5‘-3’方向延伸与模板 互补的子代链 模板（template）：指解开成单链的DNA母链 引物（primer）：提供3-OH 末端，使dNTP可以依次聚合 其他酶和蛋白质因子 DNA聚合酶(依赖DNA的DNA聚合酶) 原核生物的DNA聚合酶 大肠杆菌(E.coli)有DNA-polⅠ、DNA-pol Ⅱ、DNA-pol Ⅲ 三种 Ⅰ:Ⅱ:Ⅲ = 400 : 40 : 20 DNA-pol Ⅰ: 单一肽链,对复制中的错误进行校读，对复制和修复中出现的空隙进行填补。 DNA-polⅢ：是E.coli的复制酶，在复制延长中真正起聚合新链作用的DNA聚合酶。由10种亚基组成的不对称二聚体 3 ’ →5’ 外切酶活性 5 ’ →3’ 聚合酶活性 真核生物的DNA聚合酶 真核生物DNA聚合酶已发现5种,分别称为DNA-polα、β、γ、δ、ε。 DNA-pol α和δ 都是复制延长中起催化作用； DNA-polε 与原核生物的DNA-pol Ⅰ相似，在复制中起校读、修复和填补缺口作用； DNA-polβ 无其他DNA-pol时起作用； DNA-polγ催化线粒体DNA合成。 聚合反应机理： 终止阶段 E.coli （环状染色体）的两个复制叉的汇合点就是复制的终点（termination, Ter），一般位于环形染色体和Oric相对处。也有特异的终止区序列，复制终止时，RNA引物被polI切除，并延长填补空缺，DNA连接酶连接二个DNA片段，形成完整的DNA链。 真核DNA复制的同时,组蛋白、非组蛋白同时合成,复制完成后, 装配成核小体, 进一步组成染色体。 真核生物DNA复制的特点 真核染色质DNA结构庞大，DNA复制有多个起始点，通过许多独立复制子完成。每个复制子有固定复制起点，双向复制。 真核细胞DNA聚合速度比原核DNA-pol慢，随后链也是不连续合成，冈崎片段比原核细胞的短，只有数百个核苷酸。 真核生物DNA聚合酶有DNA-polα、β、γ、δ、ε。DNA-pol α和δ 都是复制延长中起催化作用。 还需其它因子参与，如复制因子，增殖细胞核抗原等。 真核DNA复制的同时,组蛋白、非组蛋白同时合成,复制完成后, 装配成核小体, 进一步组成染色体。 三、基因突变的分类 1.点突变（point mutation）：单个碱基的置换导致一个密码子的改变和一个氨基酸的改变。 2.碱基的缺失（deletion）和插入（insertion ）突变： ◆缺失/插入突变往往对密码子造成影响： 移码突变 3.重排：基因组DNA分子内大片段交换，可以发生在同一染色体DNA中，也可以在不同染色体之间发生交换。 4.动态突变（dynamic mutation）: ◆是串连的三个核苷酸重复扩展造成的。而且串连的三核 苷酸重复的拷贝数可随世代的递增而呈现累加效应。 多种遗传病与该突变有关。（表） 着色性干皮病（xeroderma pigmentosis，XP） 是一种切除修复有缺陷的遗传性疾病。 在研究其发病机制时，发现一些相关的基因， 称为XPA、XPB、XPC等。这些基因的表达产物与 Uvr类蛋白有同源序列，也是起辨认和切除损伤 DNA作用的。XP病人是由于XP基因有缺陷，不能 修复紫外线照射引起的DNA损伤，因此易发生皮 肤癌。 4. SOS修复 当DNA损伤广泛难以继续复制时，应急而诱发产生的 一系列复杂的修复反应。激活多种参与应激修复的酶和蛋 白质因子。 在E. coli，各种与修复有关的基因，包括LexA、rec 类、uvr类等组成一个称为调节子(regulon)的网络式调控 系统。 这种修复为应急性修复方式，特异性低，对碱基的识 别、选择能力差，错配高。通过SOS修复，复制如能继续， 细胞可存活。然而DNA保留的错误较多，会引起较广泛、 长期的突变。 蛋白质的生物合成（翻译） 蛋白质生物合成的概念 DNA基因中储存的遗传信息，通过转录成为携带遗传