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ICU病人血糖的控制 舒海林 糖尿病病因及分型 是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱，病因尚未明确，可分为： 1 型 2 型 其他特殊类型 妊娠期糖尿病 1 型 是胰岛B细胞发生破坏引起的胰岛素的绝对缺乏。青少年比较常见，〈30岁、消瘦、起病急、三多一少常见、易发生DKA 。治疗以胰岛素为主，辅以双胍类降糖药 2 型 胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺陷所引起。〉40岁、肥胖、起病比较缓、三多一少不明显、易并发非酮症高渗性昏迷、治疗主要以运动与口服降糖药物为主。 其他特殊类型 B细胞功能遗传性缺陷 胰岛素作用功能性缺陷 药物与化学品所致的糖尿病 感染 妊娠期糖尿病 在确定妊娠后若发生糖耐量降低或明显的糖尿病均列入GDM的行列，血糖的合理控制可明显降低围生期疾病的患病率与死亡率。 糖尿病诊断标准 症状＋随机血糖＞１１.１mmol/l． ＦＰＧ＞７.０mmol/l． ＯＧＴＴ中２ＰＨ＞１１.１mmol/l 空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类。 〈5.6mmol/l为正常。 5.6mmol/l~7.0mmol/l之间为空腹血糖过高。 ＞７.０mmol/l为糖尿病． ＯＧＴＴ： 1 ：＜７.８mmol/l为正常． 2 ：７.８mmol/l～１１.１mmol/l为糖耐量降低． 3：＞１１.１mmol/l考虑为糖尿病 感染与高血糖 感染、应激： 刺激大脑 负调控性激素释放 糖原分解、糖异生、脂肪分解、蛋白质分解增加 高血糖。 胰高血糖素 高血糖。 胰岛素清除能力增加 高血糖 血糖增加 细胞血糖增加 加重细胞氧化负担 氧自由基和过氧化物产生 多系统细胞凋亡 MOF 比利时1548例术后感染者观察 治疗组： 血糖控制：4.4—6.0mmol/l。 ICU病死率：4.6%。 全院病死率：7.2% 对照组： 血糖控制：6.0—11.2mmol/l。 ICU病死率：8.0%。 全院病死率：10.9% 处理方法 胰岛素：4—6 IU/H、血糖控制在：3.9—6.0mmol/l。早期输液不主张用GS。改用林格氏液，和NS。待血糖降至14mmol/l时，可加用5%GS，但必需加用RI，通常3—4g 糖加1IU RI。 由上我们可以看出如果在胰岛素的作用下把血糖严格的控制在6.0mmol/l以下，不发生低血糖，可以明显的降低各种感染、大手术及严重损伤患者的死亡率。同时由于RI作用下血糖波动比较大，为了不发生低血糖现象，多主张在RI使用的早期每0.5—1h测一次血糖，血糖控制稳定后可改为4h测一次。 高血糖的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒。 非酮症高渗性昏迷。 糖尿病酮症酸中毒 一 症状： 1.多尿、烦渴、多饮加重、乏力。 2.食欲减退、恶心、呕吐。 3.头痛、不同程度的意识障碍 二 体征： 1.循环衰竭. 2.呼吸深快. 3.反射迟钝，甚至昏迷。 非酮症高渗性昏迷 一 症状： 1.多尿、多饮、多食不明显 2.神经精神障碍：嗜睡，幻觉，定向障碍 二 体征： 1.显著失水，甚至休克 2.嗜睡. 四 治疗：积极补液，抗休克 1 若已休克，在中心静脉压的监测下输等渗NS和胶体溶液。 2 若无休克，渗透压330mOms/kg.h2o,血NA 155mmol/l,输低渗0.45%NS;若渗透压330mOms/kg.h2o时,输等渗NS 血糖的测量正确方法 病人安静休息15分钟。 取一滴血。 不要用力挤压指端 * *  高血糖 糖尿病 感染、创伤、应激、循环 甲亢、嗜铬细胞瘤 高血糖 颅脑损伤及术后与高血糖 脑组织无氧代谢 大量乳酸与氢离子 细胞中毒、 活性脂肪酸释放 神经原继发性损害 氧自由基产生 血脑屏障破坏 钙离子超载 脑水肿 脑损害 三 化验指标： 1.尿糖、尿酮体强阳性. 2.血糖16.7—33.3mmol/l之间 四 治疗： 首要是输液，通常使用NS，输液量为原体重的10%。若无心力衰竭，前2小时输1000—2000ml，3—6小时再输1000—2000ml，第一个24小时总输液4000—5000，严重者输5000—6000ml。 其次是应用RI ，通常为0.1IU/h.kg，同时要每小时监测血糖、钾、钠等。 三 化验指标： 1.尿糖强阳性，无酮症或较轻. 2.SCR BUN增加 3.血糖；33.3—66.6mmol/l 4.血NA超过155mmol/l. 5.血浆渗透压：330—460mmol/l *