藏药七十味珍珠丸对阿尔茨海默病的治疗分析.pdfVIP

70 中国民族医药杂志 2013年12月第12期 藏药七十味珍珠丸对阿尔茨海默病的治疗分析△ 石镜明 孙正启 李岩松 廉会娟 胡群英 (1．西藏民族学院医学院，陕西 成阳 712082；2．西藏民族学院附属医院，陕西 成阳 712082) 摘 要：阿尔茨海默病 (AlzheimerDisease，AD)是老年性痴呆病中最普遍的型式，其主要病理学特征是患者大脑神经细胞 外聚集大量老年斑，神经细胞 内出现纤维化缠结。目前，AD的发病机制仍不确定，临床诊断主要采用量表进行调查并结合 颅脑cT、MRI数据进行分析，在治疗方面主要采用缓解和改善神经系统的活动来干预患者的后续行为，临床上还没有药物 可以真正预防和治愈 AD，从对藏药的研究来看，藏药七十味珍珠丸具有改善大脑记忆及修复大脑神经元的作用。本文将 结合AD病理学特征、发病机制、诊断方法和治疗手段 ，探讨藏药七十味珍珠丸对AD治疗的可行性，为AD的诊断与治疗提 供新的思路 。 关键词：阿尔茨海默病(AD)；藏药七十味珍珠丸；A31蛋白 中图分类号：R291．4 文献标识码：A 文章编号：1006—6810(2013)12—0070一o4 阿尔茨海默症 (Alzheimerdisease，AD)是老年性痴呆 测 。 症中最普通的型式，1907年德国精神病学家和医生 Alois 其他机制引起AD的发病：(1)金属离子可引起AD，铝 Alzheimer最早报道这一疾病 J，《Lancet)最新 AD流行病 元素可导致NFTs和老年斑 sP的形成。Cu2+和Zn2+可 调查显示 ，到2005年全球2420万人患有痴呆症和460万 以加速体内A31的聚集 ；(2)中枢胆碱能损伤学说 ，AD 新发病例，大约70％的病例是由于AD所致 ，并预计每2O 病人脑 内会出现胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱 (Ach) 年 AD患者将翻一番。根据 《nature))2007在AD100年报道 释放减少，严重阻碍大脑的记忆和识别功能，此学说是 目前 时称 ，目前美国已经有450万 AD患者 ，这个数量随着时间 临床上最为公认的AD发病机制学说 ，是 AD治疗和药物 的增长正不断增大 ’3j。因此尽快了解 AD的病因，在临床 开发所能依托的重要基础Eg]。(3)兴奋性氨基酸毒性学 上加以治疗显得非常迫切。 说，研究表明谷氨酸及其受体参与神经元兴奋性突触传递， 藏药的开发和利用作为一个科学领域正进入一个新的 谷氨酸大量释放将会造成脑组织损伤，AD脑内出现谷氨 阶段 ，部分藏药被报道对于老年性疾病具有较好的疗效，例 酸功能亢进，从而造成神经元损伤，产生一系列认知功能缺 如七十味珍珠丸等。然而在临床上如何评估藏药治疗 AD 损的AD症状 j。(4)lhu蛋白学说认为 Ihu蛋白是一种 的效果仍然是一个难题。本文将详细分析七十味珍珠丸在 含量最高的微管相关蛋白，在AD患者脑内，Tau蛋白异常 治疗 AD方面所取得的成就及后续工作的可行性。 过度磷酸化，失去 了促进细胞骨架稳定的作用，导致 l AD病理特征及发病机制 NFFs_1 。 (5)其他可能的发病机制，炎症和免疫功能异 “6一淀粉样”假说是 AD发病机制的重要学说 ，尽管 常、自由基产生过多和氧化应激，胰岛素相关糖代谢异常以 AD的发病机理 目前仍不能确定，但上世纪80年代，有人最 及钙稳态失调、脂质代谢异常，线粒体酶的改变 等均可 初报道老年斑中可以提取一种主要蛋白成分是 A31 ，此 能与AD的发生有关。 后 “母一淀粉样”假说产生。AB蛋白是由单次跨膜的B前 2 AD的治疗手段 体样蛋 白(Amyloidprecursorypeptide，简称 APP)经过 B一 对于AD治疗 目前主要以预防为主，辅助心理治疗，同 分泌酶及 一分泌酶切割成39～43个氨基酸的短肽，A311