A0疾病学基础杨红刘红电子教案第六章节水电解质代谢紊乱.pptVIP

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  • 2017-11-28 发布于广东
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A0疾病学基础杨红刘红电子教案第六章节水电解质代谢紊乱.ppt

一、脱水 二、水肿 三、水中毒 (一)高渗性脱水 失水多于失钠,细胞外液呈高渗状态,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 1.原因及发生机制 (1)水的摄入不足 (2)失水过多 (一)高渗性脱水 2.对机体的影响 (1)口渴明显 (2)少尿、高比重尿 (3)细胞脱水 (4)脱水热 (5)脱水症 (一)高渗性脱水 3.防护原则 ①积极采取预防措施; ②护理原则:病情观察,监测生命体征、体重、出入量、电解质等指标的变化,作为补液的依据。对症处理,在补水的基础上,适当补钠。 (二)低渗性脱水 失钠多于失水,细胞外液呈低渗状态,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 1.原因及发生机制 (1)肾外性失钠 (2)肾性失钠 (二)低渗性脱水 2.对机体的影响 (1)细胞外液明显减少,易发生休克 (2)口渴不明显 (3)明显脱水征 (4)尿的改变 (二)低渗性脱水 3.防护原则 ①积极采取预防措施,并纠正不适当的补液种类; ②护理原则:病情观察,对症处理,原则上应用生理盐水及时补足血管内容量,如发生休克,则要按照休克的处理方式积极抢救。 (三)等渗性脱水 水和钠等比例丢失,细胞外液渗透压不变,血清钠浓度为130~150mmol/L,血浆渗透压为280~310mmol/L。 1.原因及发生机制 (1)消化液丢失 (2)大量胸、腹水形成 (3)血浆丢失 (三)等渗性脱水 2.对机体的影响 (1)细胞外液减少 (2)尿量减少 (3)若未及时处理,可因不感性蒸发不断失水而转变为高渗性脱水;若仅补水而未补钠,又可转变为低渗性脱水。 (一)高渗性脱水 3.防护原则 ①积极采取预防措施; ②护理原则:病情观察,对症处理,适当补充偏低渗溶液。 概念:指过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。 (一)原因和发生机制 (二)常见水肿类型 (三)水肿的特点及对机体的影响 (四)防治原则 1.血管内外液体交换失衡---组织液的生成大于回流 1.血管内外液体交换失衡---组织液的生成大于回流 (1)毛细血管流体静压增高----静脉回流受阻 (2)血浆胶体渗透压降低----白蛋白减少 (3)微血管壁通透性增加 (4)淋巴回流受阻 2.机体内外液体交换失衡---钠、水潴留 (1)肾小球滤过率↓ ①肾小球病变 ②有效循环血量↓ (2)近曲小管重吸收水钠↑ ①心房钠尿肽激素↓ ②滤过分数↑   (3)远曲小管和集合管重吸收水钠↑   醛固酮↑ADH ↑ 1.心性水肿 (1)左心衰竭主要引起肺水肿; 右心衰竭则引起全身水肿,习惯上又称心性水肿。 (2)病理临床联系: 典型表现是皮下水肿,水肿最先出现在身体的低垂部位,以下肢最早出现;久病卧床者,以骶部最明显。 2.肾性水肿 (1)常见于肾病综合征和肾小球肾炎。 (2)病理临床联系: 最早出现在眼睑、面部等组织疏松部位,随后出现其他部位。 3.肝性水肿 (1)由肝硬化、重型病毒性肝炎、慢性肝炎等引起。 (2)病理临床联系: 突出表现腹水,水肿液为淡黄色的漏出液。 4.肺水肿 (1)是指过多的液体积聚于肺组织内。 (2)病理临床联系: 急性肺水肿常于左心衰时突然发生,患者表现为严重的呼吸困难,端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰,听诊可闻及两肺布满湿性啰音。 5.脑水肿 (1)缺氧、中毒、炎症、创伤、梗死、肿瘤等均可引发脑水肿。 (2)病理临床联系: 常引起颅内压增高和神经细胞功能障碍。并可因颅内压过高引起脑疝,导致呼吸循环衰竭而死亡。 1.水肿的特点 (1)水肿液的特点 :渗出液和漏出液 (2)水肿的皮肤特点: 凹陷性/显性水肿 隐性水肿 (3)水肿器官和组织的特点: 体积增大,重量增加,被膜紧张发亮。 (4)尿量减少,体重增加 2.水肿对机体的影响 (1)有利方面 (2)不利方面 1.积极采取预防措施。 2.护理原则 ①病情观察 ②适当限制钠盐和水的摄入。 ③对症处理:控制输液量和速度,针对水肿的发生机制,给予利尿剂治疗。 概念:是指肾脏排水功能低下及水摄入过多时,大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液量扩大,从而出现一系列临床症状和体征。此时血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L 。 (一)原因和发生机制 (二)常见水肿类型 (三)防治原则 第二节 钾代谢紊乱 一、低钾血症 二、高钾血症 第一节 第二节 钾代谢紊乱 第六章 水、电解质代谢紊乱 一、低钾血症 概念

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