生理学课件心力衰竭.ppt

左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。 肺水肿 心力衰竭细胞 劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；  心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。 端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。   夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；  入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。 （二）肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 二、体循环淤血 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿 槟榔肝 三、心输出量不足 （一）心脏泵血功能降低 射血分数 (ejection fraction, EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。 心输出量 (cardiac output, CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI) 降低 是指单位体表面积的每分心输出量。 （二）主要表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克 一、积极防治原发病，消除病因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前后负荷，提高心输出量 四、控制水肿，降低血容量 五、纠正水电解质酸碱平衡紊乱 心功能不全防治的病理生理基础 典型病例 患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸:36次/分(20次/分)，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率:130次/分，BP:110/80mmHg,心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白:22 g/L（35-50g/L）球蛋白:15g/L(25-35g/L)。 请回答以下问题： 1.该患者有左心衰吗？依据是什么？ 2.该患者有右心衰吗？依据是什么？ 3.该患者主要可出现哪几种类型的缺氧？为什么？ 4.该患者有可能发生发展出现呼吸衰竭吗？为什么？ 5.结合水肿和心力衰竭这两章的理论，请分析心性水肿的发生机制。 6.患者所出现的症状体征是如何形成的？ 一、 根据心力衰竭的发病部位 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 COPD，肺栓塞等 体循环淤血 脏器功能障碍 颈静脉怒张 胸腹水 肺循环淤血，心排量降低 心梗，高血压，瓣膜病 呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足 第二节 心力衰竭分类 二、 根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure) 三、 根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常心 输出量 正常人 轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。 四、 根据心力衰竭的严重程度分 第三节 心功能不全时机体的代偿 一、心脏的代偿方式 （一）功能代偿 心率加快：交感神经兴奋 紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强 压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦↓→心迷走↓ 交感↑ 容量感受器效应：心输出量↓→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应： 心衰合并缺氧→化学感受器↑→反射性心率↑  心率加快的机制： 心率加快的意义： 动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率