偏头痛与中风.ppt

偏头痛与脑血管疾病 省级机关医院神经内科 季晓林 偏头痛一直被认为是一种功能致残性疾病，不影响患者预后。 但在临床上发现偏头痛间期存在多种脑功能障碍 植物神经障碍 临床观察发现：80％偏头痛有末梢循环障碍 间歇期其指端血管血流、甲皱微循环异常 丰富了偏头痛发病机制 TCD：间歇期颅内血流动力学异常，双侧同 名动脉不对称为其特征性表现。 VEP视觉诱发电位，BAEP脑干听觉诱发电位，BR瞬目反射 提示存在间歇期轻度脑干功能障碍 VEP BR BAEP P300，EPQ心理量表测定：性格障碍、认知功能障碍 P300 EPQ 偏头痛组 对照组 偏头痛和缺血性卒中的风险:一项最新的荟萃分析 分析评估了21项研究（13项病例对照，8项队列研究）共622,381位受试者的资料评估了偏头痛和缺血性卒中的风险的强度。因为排除了低质量的研究，敏感性分析的结果是有说服力的。 本荟萃分析认为从总体上来说，偏头痛与缺血性卒中危险度升高有关 似乎症状重的患者，卒中风险更高。重要的是将偏头痛增加的卒中风险降到最低，应该使用预防治疗方案完全控制偏头痛， 并同时控制其他危险因素—高血压、糖尿病控制、避免使用口服避孕药。使用他汀类药物和ACEI类药物、 Spector JT 等，Reference: Am J Med. 2010;123(7):612-24. 近年来的研究显示偏头痛与卒中、癫痫等一系列疾病具有密切的联系。 在实际的临床工作中也发现部分患者存在静息性梗死以及白质病变（white matter lesions WML）等影像学异常，这给患者和临床医生带来不少困扰 偏头痛患者头颅MRI有皮质下脑白质改变，并具有一定的特征： ①以皮质下脑白质改变为主； ②多呈小圆点状； ③多灶性； ④两侧对称性，枕叶病灶全部为对称性。 最新研究认为免疫机制可能在偏头痛性脑梗塞的发病中起着重要作用，抗心磷脂抗体（ACA）是近期研究较多的一种自身免疫抗体，ACA与偏头痛诱发缺血性脑梗塞有关 头颅MRI平扫：脑白质多灶性长T2信号 有报道偏头痛与6p12.2～p21.1和14q21.2～q22.3等多个不同基因位点突变有关，为家族遗传性脑血管病类型之一。 目前倍受国内外学者关注的伴皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL），其病因是染色体19p13.2～13.1上的NOTCH3基因突变， ——主要病理改变是脑内小动脉内膜下纤维组织增生和内膜混浊样玻璃样变，血管壁呈向心性肥厚或管腔狭窄，动脉中层广泛性嗜酸性粒细胞浸润和壁间水肿，电镜下见血管中层平滑肌细胞有嗜锇酸颗粒沉积。 ——本病主要临床表现分3个阶段： 第1阶段：20～40岁时出现反复发作性偏头痛及头颅MRI白质异常信号 第2阶段：40～60岁时卒中样发作 第3阶段：60岁以上约1/3患者出现痴呆，部分患者脑脊液蛋白的含量增高 偏头痛患者发生WML 和静息性梗死的确切机制不明，通常认为不同于高血压、糖尿病患者中动脉粥样硬化性的改变 公认的诱因包括: (1)血流动力学改变,凝血系统的激活以及血管内皮细胞功能紊乱 (2)偏头痛发作期的局部神经细胞过度激活、神经源性炎症、神经肽及细胞因子的释放或兴奋性毒性可直接造成组织损害。 (3)近来研究发现卵圆孔未闭及二尖瓣脱垂或与偏头痛相关,亦可诱发偏头痛患者脑缺血性损害[ NEUROVASCULAR PROCESS Arterial Activation Release of Neurotransmitter Worsening of Pain 偏头痛性梗死 偏头痛本身可诱发缺血性卒中,称“偏头痛性梗死”(国际头痛疾患分类第二版ICHD-Ⅱ ；1. 5. 4) 偏头痛性梗死，不同的研究报告所用的定义不尽相同 偏头痛性梗死 大多是用偏头痛发作伴随的神经学缺陷持续24小时以上为基点，少数则以神经学缺陷持续30天以上； 有的坚持发病前必须有偏头痛发作之病史才能进入偏头痛性梗死的诊断 有的则认为只要脑中风后还有偏头痛的发作即算是偏头痛性梗死 偏头痛性梗死仍属较罕见的诊断，文献的病例数都不多，有关其预后的统计也分歧不同，大约10%到50%的病人无法回到原来的工作。 Rothrock等指出偏头痛性梗死本身是脑中风复发的危险因子， Featherstone则指出年龄大于40岁、后大脑动脉阻塞、渐次性的发病或起床时发病(gradualonset or onset with awakening)等预后较差 偏头痛静息性梗死 有研究