低氧预适应保护缺血脑组织效应中CaMKⅡ的作用机制研究.pdfVIP

142 TianjinMedJ,Feb2013，Vol41No2 doi：10．3969~．issn．0253-9896．2013．02．013 低氧预适应保护缺血脑组织效应中CaMK11的作用机制 李海涛 卜祥宁 江 君 杨巍巍 李俊发 摘【要】 目的 探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶 Ⅱ(CaMKⅡ)在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。 方法 36只健康雄性BALB／c小鼠随机分为常氧假手术组、HPC假手术组、常氧缺血组和HPC缺血组 ，每组6只应用 Westernblot并结合GelDoc凝胶成像系统定量检测4组小鼠脑组织内CaMKI1蛋白表达量和磷酸化水平的变化，用免 疫组化检测常氧缺血组和HPC缺血组小鼠脑皮层CaMKII磷酸化水平。结果 与常氧假手术组相比，常氧缺血组小 鼠皮层缺血核心区和半影区CaMKlI蛋白表达量和磷酸化水平均显著降低 0．05)，HPC缺血组缺血半影区CaMKⅡ 磷酸化水平及p-CaMKII阳性细胞数 目高于常氧缺血组 0．05)。结论 HPC减缓缺血半影区CaMKⅡ磷酸化水平 的降低，可能参与减轻因中脑动脉闭塞所致小鼠缺血性脑损伤作用。 【关键词】 钙一钙调素依赖性蛋白激酶2型；缺氧；脑缺血；氧化磷酸化；梗死，大脑中动脉；低氧预适应 MechanismsofCaMK ¨intheHypoxicPreconditioningProtectionofIschemicBrainTissue LIHaitao，BUXiangning2，JIANGJun2,YANG Weiwei2,LIJunfa2 JDepartmentofPhysiology,YanjingMedicalCollege，CapitalMedicalUniversity,Beng101300,China2Departmentof NerobillogyandBeijingLustituteforNeuroscieuce，CaptiaoMedicaoUniversity A【bstract】 0bjective Toinvestigatetheeffectofhypoxicpreconditioning(HPC)onmiddlecerebralarteryocclusion (MCAO)一inducedbraininjuryinmice，andchangesofcalciumc／almodulin—dependentproteinkinaseII(CaMK1I)phosphory- lationthereof．Methods Thirty—sixheahhymaleBALB／cmicewererandomlydividedinto4groups：thenormoxicshamsur- gery (H0-sham)group，HPC—shamgroup，HO-ischemiargoupandHPC—ischemiagroup．ChangesofCaMKIIphosphoryla— tioninthebrainofmiceweredetectedbyWestern blotcombinedwithGelDocimaginesystems．LevelsofCaMK Ⅱphos。 phorylationinbraincortexofmiceweredetectedbyimmunohistochemistry．Results Bothphosphorylationandproteinex— pressionlevelsintheischemiccoreandpenumbraweresignificantlydecreasedinHO—ischemiargoupcomparedwiththosein H0-shamgroupfP0．05)．ButthephosphorylationlevelsofCaMKlIandthepositivecellnumberofp—CaMKIIinthepen- umbraweresignificantlyhigherinHPC—ischemiagroupthantho