- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
外伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿16例的临床探讨
精品论文 参考文献
外伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿16例的临床探讨
王成妹 陈水钰 郑巧瑛 (福建省宁德市闽东医院神经外科 355000)
【摘要】目的 探讨外伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿的演变机制、临床特点和诊治。方法 对我科近6年来收治的16例外伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿患者的病例资料进行分析,并查阅相关的文献报道。结果 本组共有外伤性硬膜下积液患者116名,转变为慢性硬膜下血肿的有16名,这16名患者年龄在51岁至86岁之间,见于额颞顶区,主要以头痛、头晕为临床症状,查颅脑CT诊断明确,3例保守治疗后治愈,13例行钻孔引流术后治愈。结论 外伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿的机制可能是硬膜下积液使硬膜下间隙明显增宽,在其间的脑桥静脉在脑部快速运动中发生撕裂,出现慢性渗血,血细胞在积液中溶解导致纤溶亢进,出现凝血功能障碍,同时硬膜下积液使硬膜下腔提供较大的空间,致使渗血越多而形成慢性血肿。治疗上首选手术治疗,出血量少时可考虑先保守治疗。
【关键词】 外伤性硬膜下积液 慢性硬膜下血肿 转变 治疗
【中图分类号】R651 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)29-0069-02
我科自2008年1月1日至今收治硬膜下积液患者116名,其中有16名出现慢性硬膜下血肿。现具体分析报告如下。
1 临床资料
1.1一般资料 男性患者11名,女性患者5名。年龄在51岁至86岁之间,平均年龄71岁。外伤原因:车祸7名,跌倒摔伤9名。着力点位于枕部12名,额部4名。
1.2 临床表现 16名患者外伤后均有不同程度的头痛、头晕,GCS评分均15分,其中有3名患者在外伤中出现过短时间的意识障碍,外伤的症状在早期(外伤性后1-2周)经过保守治疗后均有好转,甚至7名患者症状基本消失,但所有患者3-4周后头痛、头晕重新出现或者好转后加重,通过颅脑CT检查发现原硬膜下积液区域出现硬膜下血肿。
1.3 影像学检查 所有患者外伤性后1周内行颅脑CT检查发现有不同程度的硬膜下积液,均有脑萎缩,其中3名患者合并有额叶挫裂伤。硬膜下积液单纯位于额区4名,额颞区7名,颞顶区5名。12名为单侧硬膜下积液,4名双侧均有,硬膜下积液量在10ml至20ml之间。在颅脑CT上呈现低密度信号,接近脑室密度,无包膜或呈多腔型,CT值是5-15Hu。转化为慢性硬膜下血肿后在颅脑CT上呈现为原硬膜下积液位置出现混杂密度或者稍高密度影,CT值增加至30-50Hu,有13名患者出现不同程度的占位效应,压迫周围脑组织,但无明显水肿带。
1.4 治疗 其中3名患者血肿量低于20ml,给予止血、改善循环、补液、增加胶体渗透压等保护治疗,同时嘱患者加强蛋白类营养摄入及卧床休息,动态颅脑CT检查观察。13名患者硬膜下血肿量大于30ml,有占位效应,行钻孔引流术,术中用无菌盐水反复冲洗血肿腔,留置引流管2天,同时给予补液、止血等输液处理。
1.5 结果 经保守治疗的3名患者,2周后复查CT有2名患者血肿基本吸收,还有1名患者(合并糖尿病)1个月后才完全吸收。经手术治疗的患者术后1周内患者症状消失,1周后复查颅脑CT提示血肿绝大部分引出及吸收。所有患者治疗后3-6月复查随访均治愈。
2 讨论
2.1 机制 创伤性硬膜下积液发生率占颅脑外伤的1%左右[1],自1979年Yamada报道3例创伤性硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿以来,关于此类疾病的报道[2-5]渐增多,关于硬膜下积液转变为慢性硬膜下血肿的机制没有统一的学说,查阅诸多的资料,多数学者认为该过程是一个多因数共同作用的结果,不能用单一的原因来解释,目前的观点有以下这些:(1)桥静脉撕裂:外伤发生时,特别是减速运动,可使颅骨与脑组织出现相反方向的运动。在老年人,硬脑膜常常与颅骨有粘连,血管常常硬化,弹性差,硬脑膜会随颅骨同方向运动,这样就导致连接其间的桥静脉撕裂,甚至在头部快速转动时都可能出现桥静脉撕裂,但裂口往往不大,且静脉流速慢,慢慢渗出,外伤短时间内(外伤急性期)通过CT往往无法查看出。有硬膜下积液或者脑萎缩的患者,硬脑膜下腔的腔隙变大,桥静脉更容易被拉扯而撕裂,还有硬膜下积液不断增多导致桥静脉断裂[5]。(2)硬膜下积液内环境影响:硬膜下积液持续较长时间后周围渐渐形成了包膜,积液增多可直接导致桥静脉撕裂,包膜壁新生的小血管不断出现微小出血导致这种包膜向血肿包膜移行,积液中混和血液后,性状发生改变,血性积液直接向慢性硬膜下
原创力文档


文档评论(0)