依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床分析（附47 例报告）.docVIP

精品论文 参考文献 依那普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床分析（附47 例报告） 桑 顺(山东省临沂市兰山区方城中心卫生院 273406) 　　摘要：目的观察依那普利联合美托洛尔治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的效果及安全性。方法 将94 例CHF 患者随机分为治疗组(n=47 例)和对照组(n=47 例)，两组常规治疗（强心、利尿、调脂、吸氧、静卧）相同。在此基础上，治疗组加用依那普利和美托洛尔治疗，观察其效果。结果治疗组心率、血压较对照组有明显降低（P＜0.01)，且治疗后心率、血压较治疗前有明显降低（P＜0.01)，总有效率(94.85%)明显优于对照组（63.04%），Plt;0.01。结论在传统治疗基础上，联合用依那普利和美托洛尔口服治疗CHF 可通过延缓和逆转心脏重构的发展，从而改善CHF 患者心功能，提高运动耐受力，降低住院率与死亡率。 且适合CHF 患者长期服用，耐受性好。 　　关键词：依那普利 美托洛尔 心力衰竭 临床分析 　　慢性充血性心力衰竭（CHF）的发生发展过程中，始终存在神经、内分泌的激活，产生一系列的对心肌的损害，使血管及神经体液调节失衡，心脏发生重塑，致心力衰竭加重。血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂）和beta;受体阻滞剂已广泛应用于临床。 　　笔者采用依那普利联合美托洛尔治疗58例充血性心力衰竭（CHF）患者，效果满意，现报告如下：1资料和方法1.1 一般资料 所选病例为我院2010年6月～2012年6月住院病人，均经病史、临床症状及体征、心脏彩超（左室增大、左室收缩末期容量增大及EFle;40%）、心电图、胸片确诊，根据现代心血管疾病诊疗技术诊断标准确诊［1］的CHF 94例，其中男59例，女35例，年龄34～83岁，平均58.9岁；冠心病53例，高血压心脏病12例，风湿性心脏病19例，扩张型心肌病6例，退行性心瓣膜病4例，病程4.0～26.5年。所有病例按NYHA 心功能分级：Ⅱ级13例，Ⅲ级57例，Ⅳ级22例。随机分为治疗组47例，对照组47例。两组在性别、年龄、心功能分级上差异无显著性（P 均＞0.05），具有可比性。 　　排除对象：①清醒静息状态下心率低于60次/分；②血压：收缩压lt;90mmHg 或舒张压lt;60mmHg；③Ⅱ度及以上房室传导阻滞；④阻塞性肺疾病；⑤肝、肾功能不全者；⑥糖尿病患者。⑦合并精神疾病者。 　　1.2 方法1.2.1 治疗方法 两组常规治疗(强心、利尿、给氧、静卧)相同，在此基础上，治疗组联合依那普利和美托洛尔口服。依那普利初始剂量为2.5mg，1周后逐渐增到5mg，每天1次，6周后5～10mg，每天1次，维持用药，根据病情长期用药。美托洛尔，初始剂量6.25mg，每天2次，1周后逐渐增到25mg，每天2次，最大剂量为50～100mg，每天2次，具体剂量视病情而决定，6周维持用药。 　　1.2.2 检测方法 入院后常规行血、尿常规，肝、肾功能及心功能检测，心电图及心率，心脏彩超，胸片，血压检测，6周后复查上述项目。 　　1.2.3 治疗效果评定 显效：心功能改善2级，有效：心功能改善1级；无效：心功能无明显改善；恶化：心衰加重。 　　1.3 统计学处理 计量资料数据以xplusmn;s 表示，用t 检验；计数资料用chi;2检验。 　　2结果2.1 两组治疗效果比较 治疗组和对照组总有效率分别为94.85%、63.04%，治疗组优于对照组（P＜0.01)。 　　讨论心力衰竭是初始的心脏损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统长期、慢性激活促进心肌重构，引起心室结构、功能的变化，导致心室射血/充盈功能低下。血管紧张素转换酶抑制剂能有效降低CHF患者的死亡率，延长患者的寿命，其机制是通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和抑制缓激肽的降解，延缓心室重构［2］，抑制和逆转心肌肥厚，降低心室壁张力和降低心脏冠状动脉血管的阻力，增加冠脉血流量，改善心肌的供血和供氧水平，从而改善心脏功能。 对心力衰竭发生机理的认识逐渐明确心脏重塑是心衰发生发展的基本机制，采用神经内分泌拮抗剂阻断心肌重塑是心衰治疗史上的里程碑。其中beta;受体阻滞剂被重新广泛重视和应用。它通过减慢心率降低循环血压和心肌收缩力来减少心肌耗氧量，beta;受体阻滞剂在降血压的同时可减慢增加的心率，并可改善自主神经影响降低心率，同时具有抗心律失常、抗缺血作用。上调已下降的beta;受体密度，恢复功能beta;-受体，并减少内皮素分泌，防止和延缓心功能恶化和心衰的发展。 　　大量的临床循证医学表明，神经内分泌拮抗剂可降低心力衰竭患者的病死率、病残率，并能改善和逆转心肌重塑。其中的药物主要是血管紧张素转换酶抑制剂和beta;受体阻滞剂，且联合应用还有协同作用。血管紧张素转换酶抑制剂同