婴幼儿外部性脑积水26例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 婴幼儿外部性脑积水26例临床分析 陈向坚（福建省宁德市医院儿科 福建宁德 352100） 　　 　　【摘要】目的: 探讨婴幼儿外部性脑积水的发病因素、临床表现、头颅CT表现及预后。方法: 对我院2004～2009年收治的26例外部性脑积水患儿的病因、临床表现、头颅CT以及干预治疗进行回顾性分析。结果: 随访26例外部性脑积水患儿，22例临床表现明显改善，在1.5岁～2岁时复查CT脑积水消失。2例患儿运动及语言发育迟缓。2例临床表现无改善，有脑瘫、智力低下、癫痫，CT示仍存在脑积水，并伴有脑萎缩。结论: 外部性脑积水分为特发性和继发性，特发性外部性脑积水是一种良性自愈性疾病，预后良好。继发性外部性脑积水需要积极治疗，早期干预可改善其预后。 　　【关键词】婴幼儿 外部性脑积水 病因 早期干预 　　【中图分类号】R722 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）44-0173-01 　　我院2004-2009年收治外部性脑积水患儿26例，现对病因进行分析，并探讨其临床表现、头颅CT表现及预后。现报告如下。 　　1、临床资料 　　1.1 一般资料　本组26例，男17例，女9例，年龄0～6个月19例，～12个月5例，gt;12个月2例。就诊原因：因抽搐后检查ＣＴ发现8例，其中2例围生期有宫内窘迫病史；因新生儿头皮血肿，3个月后复查ＣＴ时发现2例；因新生儿缺氧缺血性脑病，3个月后复查CT时发现1例；因新生儿颅内出血3个月后复查CT1例，因头围增大就诊发现3例；因头颅外伤就诊时发现1例；因呼吸道感染就诊时发现前囟隆起，查头颅ＣＴ发现10例。 　　1.2　辅助检查　26例患儿全部行头颅ＣＴ检查，表现为双侧额顶部蛛网膜下腔间隙增宽，基底池、侧裂池、纵裂池增宽，脑室无明显扩大，其中2例患儿提示有脑萎缩。 　　2、结果 　　确诊后其中10例患儿因为前囟隆起皆给予“甘露醇”降颅压治疗3天，前囟隆起缓解，无反弹，其中3例行腰椎穿刺脑脊液检查未见异常。2例患儿CT提示有脑萎缩，给予营养脑神经治疗14天。所有患儿每半年复查1次头颅ＣＴ，监测到患儿2周岁。6例患儿在1岁复查时ＣＴ征象消失，12例在1.5岁复查时ＣＴ征象消失，4例在2岁复查时ＣＴ全部正常，2例患儿在2周岁时复查仍有轻度脑积水，2例患儿在2周岁时复查CT脑积水无明显改变并伴有脑萎缩。 其中22例患儿发育完全正常，2例患儿运动及语言发育迟缓，2例临床表现无改善，有脑瘫、智力低下、癫痫。 　　3、讨论 　　发病机制 正常脑脊液循环途径：侧脑室脉络丛产生脑脊液rarr;室间孔（Monro孔）rarr;第三脑室rarr;大脑导水管rarr;第四脑室rarr;正中孔（Magendie孔）、侧孔（Luschka孔）rarr;小脑幕下的蛛网膜下腔，由此形成2个去路：①rarr;大脑的蛛网膜下腔rarr;蛛网膜上矢状窦旁的蛛网膜颗粒rarr;静脉窦rarr;颈内静脉；②rarr;小脑延髓池rarr;脊髓蛛网膜下腔rarr;返回基底池rarr;大脑的蛛网膜下腔。大约4/5的脑脊液由上矢状窦旁的蛛网膜颗粒吸收，1/5的脑脊液由脊髓静脉的蛛网膜绒毛吸收。外部性脑积水的发病机制尚不十分清楚。多数学者认为婴儿蛛网膜颗粒吸收脑脊液的功能不健全，在一定条件下各种因素造成蛛网膜颗粒吸收脑脊液能力进一步下降，导致特发性脑积水发生。继发性脑积水与围生期高危因素有关，如新生儿窒息、缺氧缺血性脑病，早产，颅内出血、感染，宫内窘迫等，刺激侧脑室脉络丛，脑脊液产生增加，同时蛛网膜变性、粘连以致蛛网膜下腔内的颗粒及静脉血管网吸收脑脊液的功能减弱，从而使脑脊液的产生和吸收失去平衡，循环脑脊液增多［1］。 　　临床诊断 外部性脑积水由Dandy于1917年首次提出［2］，根据发病原因分为：特发性和继发性。继发性常由于围生期因素造成，如新生儿窒息、缺氧缺血性脑病，早产，宫内窘迫、感染等，其余有颅脑外伤、颅内出血、中枢神经系统感染等；但在临床病例中以不明原因的特发性脑积水占多数。外部性脑积水患儿临床表现无特异性，本组资料显示前囟隆起占38.46%，抽搐占30.77%，头围增大占11.54%，其诊断主要依据头颅CT表现，诊断依据［3］:①发病年龄多在2月-18月，囟门闭合之前；②头围增大，特别是短期内头围增大；③惊厥或抽搐发作；④婴儿生长发育与智力发育异常或正常。⑤CT：双额部或额顶区蛛网下腔增宽，其它部位蛛网膜下腔不宽或稍宽，基底池扩大的程度显著超过其它部分蛛网下腔；大脑前纵裂增宽；脑室系统不大或轻度扩张；蛛网膜下腔及脑室的扩大多呈对称性，且无中线移位。凡具有上述前四项中之一项