子宫肌瘤发病机制研究进展 孔祥凤.docVIP

精品论文 参考文献 子宫肌瘤发病机制研究进展 孔祥凤 木兰县第二人民医院 151900 【摘 要】目的：研究分析子宫肌瘤的发病机制，并简述其研究进展。方法：对我院于2013年1月至2016年1月之间所收治的子宫肌瘤的53名患者的临床情况进行观察，并结合国际上的先进的研究进展，对她们进行回顾性分析。结果：由于卵巢性激素造成子宫肌瘤的患者有23例，占总数的43.4%；由雌、孕激素受体造成子宫肌瘤的患者有17例，占总体患者的32.1%；由于癌基因和抑癌基因为13例，所导致子宫肌瘤的患者有24.5%。他们之间的差异显著，具有统计学意义（Plt;0.05）。结论：子宫肌瘤的主要致病因素是卵巢性激素、雌孕激素受体及癌基因和抑癌基因，他们之间有一定的联系，具有统计学意义。 【关键词】子宫肌瘤；发病机制；进展研究 【中图分类号】R737.33【文献标志码】A【文章编号】2096-0867（2016）-06-087-01 子宫肌瘤是女性生殖器官中最常见的良性肿瘤，育龄期妇女中发病率高达20%-25%。子宫肌瘤亦称子宫平滑肌瘤，或子宫纤维瘤是最常见的女性生殖系统良性肿瘤。它可以引起子宫异常出血、盆腔压迫症状、疼痛及影响生育能力，也是临床行子宫切除术的主要病因，对女性生殖健康、社会医疗资源和卫生经济带来很大的不利影响。对子宫肌瘤发病机制的了解有助于临床医师更好地理解和治疗本病。本文就子宫肌瘤的发病机制进行研究，并简述其研究进展。 1.资料与方法 1.1一般资料 对我院于2013年1月至2016年1月之间所收治的子宫肌瘤的53名患者的临床情况进行观察，患者全部为女性，年龄分布在33-65岁之间，平均年龄为53岁。 1.2方法 对我院于2013年1月至2016年1月之间所收治的子宫肌瘤的53名患者的临床情况进行观察，并结合国际上的先进的研究进展，对她们进行回顾性分析。并应用一定的统计学方法将患者的病例进行分析统计，进而得出结论。 1.3观察指标 对患者的主要致病因素、生活环境、年龄及日常饮食等因素进行观察分析，并找出患者的致病因素来源。 1.4统计学方法 本研究在对研究结果进行统计的过程中主要采用来了统计学软件SPSS15.0，并进行了通过统计学软件的分析结果chi;2检验。通过统计学软件的检验我们发现Plt;0.05，本研究数据有着明显的差异性，具有统计学意义。 2.结果 2.1卵巢性激素与子宫肌瘤 由于卵巢性激素造成子宫肌瘤的患者有23例，占总数的43.4%。目前认为雌激素是刺激子宫肌瘤发生和发展的启动因子之一。因子宫肌瘤多发于生育年龄，外源性雌激素可致肌瘤生长，甚至出现肌瘤不典型增生；肌瘤组织中浓度显著高于正常肌层组织；肌瘤中雌二醇向雌酮转化率低于正常肌组织；肌瘤组织中芳香化酶细胞色素扬的表达高于邻近的肌组织，该酶可催化C19类固醇转化为雌激素。研究表明孕激素在子宫肌瘤的发病中与雌激素有同等重要的作用。 2.2雌、孕激素受体与子宫肌瘤 由雌、孕激素受体造成子宫肌瘤的患者有17例，占总体患者的32.1%。在同一激素水平下，激素在靶组织中产生的生物学效应与靶细胞受体含量成正比。现已证明，人子宫肌瘤组织中ER、PR及PR mRNA含量显著高于邻近的正常肌层组织；Ru486可明显降低肌瘤组织中ER、PR及PR mRNA的表达，使肌瘤组织中雌、孕激素效应明显降低，导致肌瘤缩小。 2.3癌基因和抑癌基因与子宫肌瘤 由于癌基因和抑癌基因的患者为13例，占子宫肌瘤所有患者的比例为24.5%。肌瘤中癌基因表达高于周围肌层和增生期内膜，雌激素可分别提高fos mRNA、c-myc mRNA及Ha-ras等在肌瘤、肌层和内膜中的表达。有研究发现P53基因和Rb基因在子宫肌瘤中的表达水平明显低于分泌期子宫肌层组织，在子宫肉瘤中的表达水平低于子宫肌瘤，推测这两种基因参与子宫肌瘤的发生发展过程。但亦有研究发现在60例子宫平滑肌瘤P53蛋白总阳性表达率为18.83%，良性平滑肌瘤组、富细胞型及子宫肉瘤组P53蛋白阳性率分别为13.33%、15%和40%，肉瘤组阶蛋白阳性率明显高于良性子宫肌瘤组。 3.讨论 3.1性激素及其受体的研究进展 子宫肌瘤为激素依赖性肿瘤，主要认为与雌、孕激素及其受体有关，有大量临床和实验的证据支持，如子宫肌瘤多数发生于性成熟期，绝经后（或人工去势后）肌瘤逐渐萎缩。但是也有例外，如孕期高雌激素和孕激素水平，以及应用雌孕激