小儿肺炎支原体感染的实验室检测及诊治现状.docVIP

精品论文 参考文献 小儿肺炎支原体感染的实验室检测及诊治现状 韩富秋（内蒙古呼和浩特市第一医院检验科 内蒙古呼和浩特 010030） 【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）51-0127-02 肺炎支原体(MP)是儿童社区获得性肺炎的主要病原之一。MP约占小儿肺炎病原的10~30%以上[1]。文献报道MP感染率9.6% ~66.7%不等。MP引起的呼吸系统病变,临床表现多样,自轻型的上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、中耳炎、支气管炎到严重的致死性肺炎,还可通过免疫机制和/或直接侵犯肺外脏器,引起多系统、多器官的肺外并发症如脑膜炎、心肌炎、肾炎和免疫性溶血性贫血等,部分病例可遗留慢性咳嗽和神经系统后遗症,严重危害儿童健康。 1 肺炎支原体概述 1.1病原学　支原体(mycoplasma)是一类能在无生命的人工培养基中生长繁殖的最小原核型微生物。早在1898年Nocard and Roux[2]就首???从患传染性胸膜炎肺炎的病牛体内分离到一种微生物,将它命名为胸膜炎微生物(PPLO), 1967年正式命为支原体,对人致病的有肺炎支原体、人型支原体、解脲脲原体等。肺炎支原体(MP)广泛存在于人、动物及植物体内,无细胞壁,最外层为细胞膜,基本形态呈球形或丝形,长约2-5mu;m,革兰氏染色阴性。MP含DNA和RNA两种核酸,其基因组为环状双链DNA。 1.2流行病学　肺炎支原体(MP)主要通过呼吸道传播,可引起支原体肺炎及慢性支气管炎等呼吸道疾病。肺炎支原体流行性较明显,流行年份的发病率约是非流行年份发病率的数倍。MP肺炎每隔3~8年可在军队或社区中流行一次,有时可造成暴发,但其不是院内感染的主要致病原。MP感染无显著性别差异,人类对MP感染有普遍易感性,主要见于儿童和青少年。全年均可发病,但以秋冬季较多。不同地域的气候,包括气温、湿度等均可影响MP感染的流行曲线。 2 发病机制 2.1病原体直接侵犯,肺炎支原体无细胞壁,在其一端有一种特殊的末端结构,是黏附于宿主细胞的结合位点,在此部位含有P1蛋白对胰酶敏感,具有抗原性和免疫原性,对黏附和致病有重要作用。在感染早期,MP能引起支原体血症,经此环节MP可直接侵犯各组织、系统,在肺外器官生存繁殖而引起肺外器官病变。 2.2　MP抗原与心、肝、肾、脑、淋巴组织、皮肤等组织存在共同抗原,或MP感染后,损伤宿主细胞膜发生抗原结构改变,MP感染刺激淋巴细胞产生相应组织的抗自身抗体,抗原抗体反应损害机体组织、脏器。有研究表明支原体肺炎患儿体内IgM、IgA、IgE水平上升,补体C3、C4水平下降,T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+下降, CD4+/CD8+比值下降,提示肺炎支原体肺炎患儿体液免疫和细胞免疫功能紊乱,免疫机制参与肺炎支原体肺炎以及肺外并发症的发病过程。支原体肺炎患儿在急性期和重症组抑制性细胞因子IL-10水平一过性降低,负调节免疫反应的机制减弱,导致过度免疫反应,对机体损害加重。 2.3循环免疫复合物存在,并沉积在毛细血管基底膜,激活补体免疫反应损害。通过以上机制,从而引起肺外并发症的临床表现。 3 MP感染的临床表现 MP感染既有呼吸道症状,又有肺外损害的特征,单纯依靠临床征象无法确诊。MP可引起呼吸道感染,病程大部分呈亚急性、渐进性,可持续1个月以上。病初有咽痛,一旦感染波及气管、支气管、细支气管,就可能出现顽固难愈的咳嗽、持续干咳或少痰,影响患儿睡眠,可引起喘息,发热并不明显或仅低热。3%-10% MP感染较严重,引起肺炎时,肺部可见大片状阴影、肺部实变、胸腔积液,由于黏液阻塞而导致肺不张和闭塞性细支气管炎等,可出现呼吸困难、气促、喘息等,一些危重儿还可出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。混合其他病原感染者、免疫缺陷或药物性免疫抑制患儿、21-三体综合征、镰状细胞性贫血患儿及有心肺功能障碍者MP肺炎往往较重。5-15岁儿童最易发生MP肺炎。 肺外表现包括皮肤、中枢神经系统、心脏、肌肉骨骼、胃肠系统损害及免疫障碍等。(1)皮肤表现:常见也最易发现,包括Stevens-Johnson综合征。急性MP感染患儿可出现雷诺现象,可能与血红细胞冷凝集有关。其他与血管相关的并发症有脑梗死和颈内动脉闭塞。(2)中枢神经系统:包括无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、脑干功能障碍、吉兰-巴雷综合征、末梢神经症状、脊髓灰质炎样综合征、精神障碍、小脑共济失调、脑干脑炎等。 (3)心脏:心包炎、心肌炎相对较常见,其他有充血性心力衰竭、心脏传导阻滞、心肌梗死等。(4)肌肉骨