内科治疗贲门失弛缓症.docVIP

精品论文 参考文献 内科治疗贲门失弛缓症 王琳媛（黑龙江省森工总医院 150040） 贲门失弛缓症是在1674年由Thomas Willis报道的，是一种原发性食管神经肌肉病变所致的食管运动功能障碍性疾病，以吞咽时食管体部缺乏蠕动以及食管下段括约肌松弛不良或完全不松弛为特征，伴有食管体部的扩张。临床主要表现为吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流以及气道吸入等症状。本病的发病率约为1／10万，男女的发病比例为1：2，且发病的年龄多在20～50岁。 发病机制包括神经源性、迷走神经功能不全、食管平滑肌损害、食管下括约肌的超敏性、一氧化氮(NO)等。神经源性病变可累及食管体部和LES，导致贲门在吞咽时不能松弛和食管扩张及失蠕动。食管下段括约肌对某些内源性和外源性消化道内分泌激素有超敏性，导致LES的高张状态。人的食管59％的肠肌问神经原中含有NOS，贲门失弛缓症患者缺乏。NOS，NO产生减少，而胆碱能神经保存完整，引起食管下括约肌(LES)压力增高和松弛障碍。本病还可能与感染、遗传、自身免疫以及环境因素等有一定相关性。 尽管近来对贲门失弛缓症的病理生理机制取得了一些进展，但该病的病因仍不明，因此，治疗上目前尚没有有效提高食管动力的措施，治疗仅旨在降低LES压力、缓解症状。 1 临床资料 1.1 病史 1.1.1 吞咽困难 咽下困难是本病最早出现的症状。早期患者常感进食后胸骨下食物黏附感或阻塞感。疾病进一步发展，患者感觉食物不能咽下，并阻塞在胸骨下端部位。患者常设法解除吞咽困难如大量饮水或改站立位。 1.1.2 反胃、夜间反流和肺吸入 50％～90％的患者发生反胃，开始多为当餐或当日进食的食物。晚期，反出的内容物甚至是2～3天进食的已腐烂的食物。夜间入睡常有食管内容物反出，称为夜间反流。反流物误吸入呼吸道称为肺吸入，可导致支气管肺部感染和夜间哮喘发作。 1.2 辅助检查　①胸部平片：本病的早期胸部平片正常。随着病程的进展，在后前位X线片上可见纵隔宽大，其右上缘向右侧隆凸，当食管极度扩张时，在心脏的右侧可见纵隔宽阔，如拉开的凸形弓。②食管吞钡X线检查：早期食管下端狭窄呈漏斗状，边缘光滑，食管扩张不明显。晚期食管下端无蠕动波出现，呈圆锥状狭窄，边缘光滑如鸟嘴样，钡剂在贲门部通过困难；上端食管普遍扩张，食管内潴留物较多，可出现分层现象。③内镜检查 可见食管腔内大量的食物潴留，管腔扩大、松弛。食管体部蠕动减弱或完全无蠕动。贲门口狭窄稍加压力后，镜身可以通过进入胃腔。④B超检查 可以探测到贲门与食管腔的层次结构以及与腔外器官的关系，动态观察贲门及食管动力学状态，有利于与贲门癌和食管癌相鉴别。 2 治疗 2.1 内科治疗 2.1.1 一般内科治疗 注意饮食习惯，少量多餐，软质食物为主。可静脉输液补充足够的热卡和液体，注意纠正全身营养不良状态。 2.1.2 药物治疗 内科治疗包括四大类：硝酸酯类药物、钙通道阻滞药物、平滑肌松弛药物和抗焦虑和镇静药物。其中最常用的是硝酸酯类药物和钙通道阻滞药物。硝酸酯类药物能够活化鸟苷酸环化酶，增加平滑肌环鸟苷酸cGMP的生成，鸟苷酸和硝酸相互作用活化的蛋白激酶改变了平滑肌的磷酸化进程，结果肌球蛋白的轻链去磷酸化，抑制了平滑肌的正常收缩，从而使 LES松弛，达到治疗贲门失弛缓症的目的；钙通道阻滞药物能够选择性阻滞Ca2+经细胞膜上的电压依赖性Ca2+通道进入细胞内，减少胞质的Ca2+浓度，进而产生负性肌力作用，引起LES的松弛。一般认为它们仅能够使LES压力有限地下降，对于症状较轻的患者有短期疗效，可以作为其他治疗措施前的一种短暂的治疗方法，亦可以作为球囊扩张或Heller肌切开术治疗后仍有症状的辅助治疗方法。 2.2 食管扩张疗法 2.2.1 液体静压性扩张法 通过引导线用41F和50F的扩张橄榄探条进行扩张。48小时后再进行水囊扩张，同时检测其压力。 2.2.2 球囊扩张法 球囊扩张治疗是指在内镜直视下，将球囊通过LES，充气达到200～300 mmHg①，从而引起LES的撕裂，达到减轻食管下段阻力的目的。适用于药物治疗效果不满意或者并有下段食管炎症性狭窄的患者，但此方法最大的并发症是食管穿孔，穿孑孔率可达2％。 2.2.3 探条扩张法 通常用直径为18F的探条扩张器，直接或内镜引导下，扩张狭窄部位。 2.3 肉毒毒素注射治疗 肉毒毒素是肉毒梭菌产生的一种外毒素，按照抗原的不同分为A-G7个类型，A型研究最