消化内科知识讲座1.ppt

脾大 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下 上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及 脾功能亢进：晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少 侧支循环的建立和开放 临床上有三支重要的侧支开放 食管和胃底静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉扩张 腹水 腹水是肝硬化最突出的临床表现与下列因素有关 门静脉压力增高 低白蛋白血症 淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 有效循环血容量不足 腹胀、状如蛙腹，行走困难，出现端坐呼吸和脐疝 部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致 并发症 上消化道出血 肝性脑病 感染 肝肾综合征 肝肺综合征 原发性肝癌 电解质和酸碱平衡紊乱 上消化道出血 为最常见的并发症 多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高 出血病因 食管、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡 肝性脑病 最严重并发症，最常见的死亡原因 感染 肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等 自发性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitisSAP) 致病菌多为革兰阴性杆菌 腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，低热、腹胀或腹水持续不减 体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征 肝肾综合征 肝肾综合征(hepatorenal syndromeHRS)：又称功能性肾衰 特征： 自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变 机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 ● 肾素-血管紧张素系统活性增强 ● 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 ● 内毒素血症：增加肾血管阻力 ● 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩 肝肺综合征 肝肺综合征（heptopulmonary syndrom） 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征 临床上表现为呼吸困难及低氧血症 特殊检查显示肺血管扩张 内科治疗多无效，吸氧只能暂时改善症状但不能逆转病程 原发性肝癌 并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生 如患者短期内出现下列情况，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查 肝迅速增大 持续性肝区疼痛 肝表面发现肿块 腹水呈血性等 电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质紊乱有 低钠血症 低钾低氯血症与代谢性碱中毒 肝功能试验 代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面的损害 重症者血清胆红素有不同程度增高 转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显著，肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT 胆固醇酯亦常低于正常 血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白增高 凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素K亦不能纠正 肝活检 若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。 肝硬化的诊断标准 病史：肝炎、饮酒等 肝功能减退和门脉高压症的临床表现 肝脏质地坚硬有结节感 肝功能试验有阳性发现 肝活检有假小叶形成 鉴别诊断 肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等 腹水鉴别诊断 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿 肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征：慢性肾炎、肾小管坏死 肝硬化的治疗 本病无特效治疗，关键在于早期诊断 对失代偿期患者主要是 对症治疗 改善肝功能 及并发症的治疗 一般治疗 休息 饮食 以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物 肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质 有腹水时饮食应少盐或无盐 禁酒及避免进食粗糙、坚硬的食物，禁用损害肝脏的药物 支持治疗 药物治疗 目前无有效逆转肝硬化的药物 维生素、消化酶、水飞蓟素、秋水仙碱、护肝等 腹水的治疗 限制钠、水的摄入 每日摄人钠盐500～800rag(氯化钠1.2～2.Og) 进水量限制在1 000ml／d左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内 利尿药 主要使用安体舒通和速尿，主张两者联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱 使用螺内酯和呋塞米的剂量比例为100mg：40mg 利尿治疗以每一天体重减轻不超过O.5kg为宜