心电图的基本识别.ppt-xialiping.ppt

如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波， 下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。 右心室肥大及心肌劳损 4.5 左室肥大 1.胸导联RV5或RV62.5mv，RV5+SV14.0mv(男)， RV5+SV13.5mv(女) 2.可出现电轴左偏 3.QRS波群时间延长至0.1-o.11秒，但小于0.12秒。 4. QRS为主导联，其ST段下斜至0.05mv以上，伴T波低平，双向或倒置-左室肥厚伴劳损 左心室肥大 总结： 阅读心电图，要想知道是否存在某侧心腔肥厚。怎么办？？ 首先，要检查V1中P波是否是双向； 第二，检查V1中的R波及S波，再检查V5中的R波。 这非常重要，请紧记！ 五、传导阻滞 心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。 就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。 阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞 （一）窦房传导阻滞 窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。 窦房传导阻滞 （二）房室传导阻滞 1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成人若 P-R≥0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。 I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s） 5小格 2、II度房室传导阻滞 （需要两个或多个心房激动才能兴奋心室） 莫氏Ⅰ型 莫氏II型 莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。 II度房室传导阻滞（莫氏I型） 莫氏II型（Morbiz II） 表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。 莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。 II度房室传导阻滞（莫氏II型） 3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。 P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。 III度房室传导阻滞 （三）束支传导阻滞 复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。 任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。 一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。 复习：正常的QRS波：0.06～0.10s 所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”≥0.12s （3小格），则证明存在阻滞！ 1、右束支传导阻滞（RBBB）： （1）QRS波群时限≥0.12s（3小格）； （2）在对应的V1、V2导联中发现R－R’导联。 最有特征性的是V1导联，呈rsR’型的M波。 完全性右束支传导阻滞 2、左束支传导阻滞（LBBB）： （1）QRS时限≥0.12s （3小格） （2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈R－R’导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。 （3）ST-T方向与QRS主波方向相反。 完全性左束支传导阻滞 左前分支传导阻滞 左后分支传导阻滞 六、心肌缺血 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。 6.1、心内膜下心肌缺血 心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。 如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。 心内膜面缺血T对称性高直立 6.2、心外膜下心肌缺血 （包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞） 心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。 1.2室性早搏 特点： 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群， QRS时限0.12s（3小格） 2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反 3、常有完全的代偿间歇 1.3（房室）交界性早搏 1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P’波， P’－R0.12s 2、常有完全性代偿间歇 二、阵发性心动过速 来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成 1、阵发性房性心动过速 阵发性室上性 2、阵发性交界性心动过速