心绞痛的分型与治疗策略.ppt

心绞痛分级 根据加拿大心血管病学会分类分级： Ⅰ级：一般体力活动不受限，极强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级：一般体力活动轻度受限，（大于200米、上一层楼以上）受限 Ⅲ级：一般体力活动明显受限，（200米、上一层楼）时发生心绞痛 Ⅳ级：轻微活动、静息状态下可发生心绞痛 预后 决定因素：冠脉病变范围和心功能、是否合并糖尿病，室性心律失常 ，传导阻滞 预防 预防动脉粥样硬化发生 治疗已存在的动脉粥样硬化 冠心病：改善血供，降低氧耗，治疗动脉粥样硬化 长期用药：ASP 、他汀类 心绞痛的治疗—发作期 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓ 心绞痛的治疗—缓解期 一般治疗：去出诱因、减轻精神负担、调整活动量 药物： β-受体阻滞剂、硝酸酯制剂、钙通道阻滞剂、曲美他嗪、中药等 介入治疗: 外科手术治疗： 运动锻炼疗法： 冠脉供血 心肌耗氧 心率加快 心肌张力增加 心肌收缩力加强 循环血量减少 冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 心绞痛的治疗 β受体阻滞剂(B) 硝酸酯 (C) 地尔硫卓类钙拮抗剂 介入或手术治疗 1.β-受体阻滞剂： HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓劳力型心绞痛首选 美托洛尔metoprolol;阿替洛尔atenolol;比索洛尔bisoprolol; 卡维地洛carvedilol 注意事项 与硝酸酯类有协同作用，小剂量开始 停药时逐步减量，突然停药可诱发心梗 低血压、支气管哮喘、严重心动过缓、二度或以上房室传导阻滞禁用 2.硝酸酯类制剂： 基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 硝酸异山梨酯 5-单硝酸异山梨酯 长效硝酸甘油制剂 3.钙通道阻滞剂： 抑制心肌收缩力→心肌氧耗↓ 扩张冠状A、解除冠脉痉挛→改善心内膜下心肌供血； 扩张周围血管、降压、降低心脏前后负荷； 降低血黏稠度，抗血小板聚集改善心肌微循环 1 变异型心绞痛首选 维拉帕米 (verapamil) 硝苯地平 (nifedipine) 地尔硫卓 (diltiazem) 4曲美他嗪（trimetazidine） 抑制脂肪酸氧化，增加葡萄糖代谢，改善心肌氧的供需平衡 5 中医中药治疗 6 其他治疗 心绞痛的分型与治疗策略 病因及发病情况 主要危险因素（risk factor）： （一）年龄、性别 （二）血脂异常 （三）高血压 （四）吸烟 （五)糖尿病和糖耐量异常、 其他危险因素： 1、肥胖 2、活动少 3、西方的饮食方式 高热量和高脂饮食 4、遗传因素 5、性格急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格； 代谢综合征： 新近发现的危险因素 1、同型半胱胺酸? 2、胰岛素抵抗? 3、纤维蛋白原及凝血因子? 4、病毒和衣原体感染 发病机制 脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说 【动脉粥样硬化的形成】 LDL特别是氧化修饰的LDL和胆固醇对动脉内膜的功能性损伤，内皮细胞和白细胞→移入内摸下成为巨噬细胞、吞噬脂质→泡沫细胞→ 脂质条纹；巨噬细胞氧化LDL 、合成和分泌细胞因子，细胞因子促使脂质条纹演变为纤维脂肪病变→纤维斑块 动脉内膜损伤，激活的的血小板黏附聚集于内膜→附壁血栓。血小板释放的细胞因子促发平滑肌细胞增生 视频 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃/裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛 间歇性跛行 不稳定性 心绞痛 }ACS *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 缺血性肾病 缺血性肠病 动画.avi1 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型) 中层平滑肌细胞 (收缩型) 外膜 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 外膜 lipid core 脂核 早期斑块破裂的位置 溶解中 的血栓 新平滑肌细胞的募集 斑块趋向稳定 外膜 冠心病（coronary heart disease） 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 分型 急性冠