新抗心绞痛药春季.pptVIP

两药为长效硝酸酯类，作用较硝酸甘油弱，但较持久。一般用于预防心绞痛发作。 舌下含服起效慢，对制止心绞痛发作的疗效不如硝酸甘油可靠。 单硝酸异山梨酯 因无“首过消除”，口服后血药浓度高，t1/2约4～5 h，持续作用达8 h。 硝酸异山梨酯和戊四硝酯 阿替洛尔 醋丁洛尔 纳多洛尔 噻吗洛尔 艾司洛尔 拉贝洛尔 普萘洛尔 氧烯洛尔 阿普洛尔 吲哚洛尔 索他洛尔 美托洛尔 常用药物 第二节 β受体阻断药 1．降低心肌耗氧量 2．改善心肌缺血区供血 3．改善心肌代谢 4．促进氧合血红蛋白解离 抗心绞痛作用机制 第二节 β受体阻断药 1．降低心肌耗氧量 阻断心脏 β1受体 负性肌力 减慢心率 明显降低心肌的耗氧量 缺点：由于抑制心肌收缩力，可使心室舒张期延长，心室容积增加，室壁张力增加，加之心室射血时间延长，增加心肌耗氧。 第二节 β受体阻断药 2．改善心肌缺血区供血 该药阻断β受体后，心肌耗氧量降低，通过冠脉血管的自身调节机制，非缺血区血管阻力增高，而缺血区的血管因缺氧呈代偿性扩张状态，促使血液流向缺血区，从而增加缺血区血流量。 同时，由于减慢心率，心室舒张期相对延长，有利于血液从心外膜区流向易缺血的心内膜区。 此外，也可通过缺血区侧支循环的开放，增加缺血区血液灌注量。 第二节 β受体阻断药 3．改善心肌代谢 通过阻断β受体，抑制脂肪分解酶的活性，减少心肌游离脂肪酸的含量，并能改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，使心肌耗氧量降低。 第二节 β受体阻断药 4．促进氧合血红蛋白解离 βRBs可以促进氧合血红蛋白的解离，增加全身组织和心脏的供氧。 此外，还能抑制缺血时由ADP、胶原和凝血酶等诱导的血小板聚集，改善心肌的血液循环。 第二节 β受体阻断药 稳定型心绞痛： 主要用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛，可使发作次数减少，程度减轻，提高运动耐量，改善生活质量。对伴有心率快及高血压者尤为适用。 临床应用 第二节 β受体阻断药 不稳定型心绞痛 对不稳定型心绞痛，在没有禁忌症时效果较好，因其发病机制为冠脉的器质性狭窄和痉挛，应用该药可降低心肌耗氧量，改善冠脉血流量，增加缺血心肌供血。联合用药可提高疗效。 临床应用 第二节 β受体阻断药 变异型心绞痛 不宜应用于冠脉痉挛诱发的变异型心绞痛，因为β受体被阻断，α受体相对占优势，易导致冠状动脉收缩。 急性心肌梗死 对心肌梗死也有效，能缩小梗死区，但因抑制心肌收缩力，故不宜常用。 临床应用 第二节 β受体阻断药 1．一般反应 恶心、呕吐、头痛、失眠及抑郁等，偶见过敏反应。 2．抑制心脏功能 3．外周血管痉挛 4．诱发或加重哮喘 5．反跳现象 不良反应 详见： 作用于传出神 经系统药物 ?受体阻断药 有关章节 第二节 β受体阻断药 钙通道阻滞药是70年代以来防治心绞痛的主要药物。 可单独使用，也可与硝酸酯类或β受体阻断药（βRBs）合用。 钙通道阻滞药的种类很多，作用和应用广泛。常用药物如下： 第三节 钙通道阻滞药 常用药： 硝苯地平(nifedipine，心痛定) 维拉帕米(verapamil，异博定) 地尔硫卓(diltiazem) 普尼拉明(prenylamine，心可定) 哌克昔林(perhexiline，双环己哌啶) 第三节 钙通道阻滞药 Ca2＋通道开放引起Ca2＋内流在心肌和血管平滑肌的兴奋收缩偶联中具有重要作用。 CCBs通过阻滞Ca2＋内流，减轻细胞内“钙超载”，保护线粒体功能而发挥抗心绞痛作用，其机制如下： 【药理作用与机理】 第三节 钙通道阻滞药 （1）扩张血管，减轻心脏负荷 （2）抑制心肌收缩力 （3）减慢心率 阻滞Ca2+内流抑制肾上腺素能神经末梢递质的释放，拮抗交感神经活性增高所致心肌耗氧量增加。 1．降低心肌耗氧量 药理作用与机理 第三节 钙通道阻滞药 (1)扩张冠脉，增加心肌血液供应。 (2)促进侧支循环开放，增加对缺血区的血液灌注。 2．增加缺血区供血 第三节 钙通道阻滞药 药理作用与机理 保护缺血心肌 3．保护缺血的心肌细胞 细胞内“钙超载” 心肌线粒体功能严重受损 心肌缺血或再灌注时 CCBs 阻滞Ca2+内流 减轻“钙超载” 抑制氧自由基的生成 减少组织ATP的分解 心肌损伤 可保护线粒体的 氧化磷酸化功能 第三节 钙通道阻滞药 临床应用 变异型心绞痛 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 也可用伴有哮喘和阻塞性肺疾病、外周血管痉挛性疾病的心绞痛者 心肌梗死 第三节 钙通道阻滞药 硝苯地平的临床应用特点 扩张冠状动脉和外周小动脉作用强，抑制血管痉挛效果显著，对变异型心绞痛最有效，伴高血压患者尤为适用。 对稳定型心绞痛也有效。 对急性心肌梗死能促进