第三章 心律失常本科.ppt

SSS —诊断 典型心电图结合临床症状 Holter 阿托品试验（2mg iv, 15min90次/分为阳性） 固有心率测定(0.2mg/kg 心得安，0.04mg /kg阿托品) 窦房结恢复时间：确诊SNRT2000ms 房性心律失常 特征： 1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P波. P-R间期0.12秒 2.P后QRS波群正常. 3.其后代偿间歇不完全 房性前期收缩 （atrial premature beats） 房性心动过速（atrial tachycardia） 心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性。 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍。 自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒。 心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150~200次/分，可伴有房室传导阻滞。 房性心动过速 特征： 短阵房性心动过速;发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P‘-P’不等，部分未下传。 洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及Ia、Ic和Ⅲ类抗心律失常药物。 非洋地黄中毒：洋地黄、 β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗。 房性心动过速的治疗 房扑和房颤—病因 无器质性心脏病：常为阵发性 有器质性心脏病：常为持续性或永久性 风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术 心房扑动（atrial flutter） 1、窦P消失，代之以F波，其形态、大小、频率规则， 呈锯齿状。 2、F频率 250—350次/分； 3、F多不能下传，按房室比例下传（2：1-4：1等）； 4、R—R常规则，即心室律规则； 5、QRS形态多正常，呈室上性。 心房扑动的治疗 为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈：RFCA 发生机制： 折返机制 主导环学说 异位局灶自律性增高 预激合并房颤 心房纤颤（atrial fibrillation） 心房纤颤心电图 1、窦P消失，代以f波，其形态、大小、频率极不规则。 2、f频率为350—600次/分； 3、f频率绝大多数不能下传，亦不按比例下传； 4、R—R绝对不规则，即心室律绝对不规则； 5、QRS形态多正常，呈室上性，但振幅不一致。 房颤的分类 持续时间： 1. 阵发性（paroxysmal）（48h） 2. 持续性（persistent）（48h） 3. 永久性（permanent）（6个月 ） 发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性） 心室率快慢：快速性房颤（心室率 110次/分） 慢性房颤（心室率〈60次/分） 房颤的治疗 病因治疗 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 预防复发 复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝：预防栓塞 治愈：RFCA 房颤的抗凝治疗 房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。 一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.0~3.0之间 不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日100mg 警惕抗凝药物的出血并发症。 房室交界区性心律失常 特征： 1.提前出现的正常的QRS波群, 其前面有逆行P波,P-R 间期0.12秒 2.其后代偿间歇不完全. 交界性早搏 （junction premature beats ） 预激综合征示意图 典型预激综合征——有A、B型 特征: 1、PR间期＜0．12s；2、QRS时间＞0．11s；3、QRS波起始部粗钝，称预激波（delta波）；4、可有继发性ST-T变化。 　　切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、 β受体阻滞剂、异搏定等） 预激合并房颤 室性心律失常 室性期前收缩（ventricular premature beats） 特征： 1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波. 2.呈二联律 3.代偿间歇多完全 室性期前收缩的处理（1） 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主。 室性期前收缩的处理（2） 需要紧急处理的室性期前收缩： 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内 1. 频发室性期前收缩（每分钟超过5次） 2. 多源室性期前收缩 3. 成对或连续出现的室性期前收缩 4. 室性期前收缩落在前一个心搏的T波上 （R on T） 第三篇 循环