米氮平抑郁症与睡眠障碍.ppt

Pick combination treatment out and mention workof Blier on mirtazapine with fi paroxetine (see presentation ECNP 2003) Explain that most often treatment is started with a single acting AD(switching to or adding the dual acting agent later on) . It seems however also logical to start with the dual acting AD. The most common sleep disturbance associated with a major depressive episode is insomnia. Insomnia is also one of the main criteria in diagnosing depression. movement (REM) latency, increased phasic REM activity, reduced sleep efficiency and decreased or absent stage 3 and 4 (slow wave) sleep. 有人研究认为, 抑郁症睡眠维持障碍、早醒与体重减轻、精神运动激越是同时存在的,提示抑郁症患者的中枢神经系统的唤醒作用增强。而使中枢神经系统唤醒作用增强的生物学改变,如去甲肾上腺素能及促肾上腺皮质激素释放因子活性过度等,可能是抑郁症睡眠障碍的发病机理。 临床和流行病学研究中均已证实,睡眠障碍可以作为精神疾病的预测因子,紊乱的睡眠经常是抑郁的先兆,在临床尚未出现抑郁的其他症状时,失眠可能已经出现。还可根据睡眠形式来推测病相,如夜间多醒或早醒,醒后不能入睡,早上疲劳无力,多预示抑郁相；而睡眠时间少,且自觉不需睡眠者多提示躁狂相。 .双相障碍患者睡眠数量的减少,可以作为转向混合发作、精神病性或躁狂发作的指标。老年人失眠预示会产生抑郁, 而重性抑郁症的患者中,特别在冬季,常会出现过度睡眠。 睡眠形式的变化还可用来监测疗效与转归。经过抗抑郁药物的治疗,可以改善抑郁症状,也可缩短抑郁的病程,而失眠常常是首先得到改善的症状之一,而且主观睡眠的改善和抑郁缓解相一致,抑郁症相关睡眠障碍中的某些类型预示治疗反应差以及有再燃及复发的可能,失眠也可作为抗抑郁药物(如选择性5-HT再摄取阻滞剂)治疗中的副反应,临床上,服用SSRIs、单胺氧化酶抑制剂的患者,经常诉有持续性失眠,这些药物在缓解其它抑郁症状的同时,对原有失眠无效,甚至使原有的失眠恶化,或者引起新的失眠。抑郁症和睡眠障碍之间关系密切,提示睡眠障碍至少是某些情绪障碍的一部分。 抑郁症相关睡眠障碍最多见的临床表现形式为失眠和过渡睡眠,有些人在一次发作中表现为二种形式的交替发作。研究发现,双相与单相抑郁症患者的睡眠障碍有所不同。双相患者在抑郁相时,睡眠往往较多, 而在躁狂相时则睡眠的需要减少。抑郁症的相关失眠有三种重叠形式,即入睡困难(DFA)、维持睡眠或睡眠连续性发生障碍(SCD)以及早醒(EMA)。尽管没有哪种睡眠障碍是抑郁单一的病理机制所致,DFA较少有特异性,EMA最具特征性。患者往往早醒、睡眠总量减少,且常常醒来就觉得情绪恶劣,自觉疲乏无力。不过,也有的单相抑郁症患者有睡眠过多的表现。抑郁症相关睡眠障碍发生率和严重程度部分取决于抑郁综合征的性别、年龄、亚型和严重程度。睡眠障碍可发生在任何年龄,一般于20～40岁开始出现睡眠问题的主诉,青春期以前发生者少见。老年抑郁症患者要比年轻的患者维持睡眠困难,睡眠更浅、更短、更为片断。最严重的失眠多见于神经症性抑郁和精神病性抑郁,而且更易发生在老年人群中。抑郁和焦虑共病,可以增加睡眠恶化的可能性。严重抑郁症失眠和自杀有关,而且对多种形式的抗抑郁药物治疗反应也差。 抑郁症相关睡眠障碍不同的临床表现,反映了抑郁综合症精神生化上的异质性。睡眠和觉醒的神经生化调节之间存在复杂的联系。如降低动物脑内去甲肾上腺素会出现REM睡眠增加,提高脑内去甲肾上腺素会出现REM睡眠减少。5-羟色胺是引起睡眠的重要递质,并且和REM 睡眠的发生关系密切。其它如γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、多肽类神经递质与睡眠关系也很密切。 抑郁症患者出现睡眠模式的异常,主要是睡眠的连续性和睡眠结构的不正常。增加睡眠的潜伏期,增加了1期和2期睡眠,NREM睡眠的第3和第4期可很短或甚至消失,睡眠的各期之间变化增快。 在不同条件下，波形 频率的快慢可有显著的差别，每秒0.5-3次的波称为δ波，4-7次