透析病人的贫血PPT.pptVIP

体内抗体产生机制 （促红素） 在本文所描述的病例中，抗促红素抗体的产生最可行的解释是由epoetin治疗引起的。 ——N Engl J Med 2002; 346:469-475 B Y B B Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y EPO 抗EPO抗体 Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y 骨髓红系干细胞 促红素抗体产生及红系损伤可能机制 产生的促红素中和抗体可以使红系干细胞受损，抑制红细胞发生。 促红素抗体的产生的原因 促红素产品的配方 产品生产质量的控制 产品要求的储存条件是否被遵守 注射途径 其它影响免疫性的因素 用药途径 s.c. i.m. i.v. local 药品是否有免疫原性 如果药品有免疫原性，用药途径有些可以增加它的免疫原性 病人的遗传背景 MHC? 血友病 其它未知因素 铁剂治疗 机体铁状况的评价 绝对铁缺乏与相对铁缺乏 补铁治疗 铁储备的评估 功能性铁缺乏和绝对铁缺乏是贫血的重要原因 对ESRD的病人来说，具有“正常”水平的铁储备是不够的，患者需要高的铁储备以最大限度的利用外源性EPO，从而维持令人满意的 HCT水平。 铁缺乏的依据 低的血清铁以及正常或者升高的铁结合力 低的转铁蛋白饱和度（16%-20%）：标志着能够结合并进入Hb的可利用铁的量。饱和度%=血清铁/TIBC*100，应维持在＞20%。 血清铁蛋白＜100ng/ml:急性期蛋白，对于应用EPO的患者来说，血清铁蛋白＜150ng/ml时不充分的，150-400ng/ml可能不够（除非Hb处于很好的维持阶段）；400-1000ng/ml说明铁储备充分；＞1000ng/ml提示铁超负荷。 EPO治疗的患者中，超过50%的患者存在铁缺乏。 两个概念 绝对铁缺乏： SF100ng/ml，TSAT 20% 功能性铁缺乏： SF ≥ 100ng/ml，TSAT ≥ 20%，但相对于Hb/Hct的目标值，存在相对铁缺乏 rHuEPO治疗过程中，铁利用增加，SF ≥ 100ng/ml，但TSAT相对低 补铁的途径 口服补铁 剂量 成人：200mg元素铁，分2-3次服用 儿童：2-3mg/kg/d 制剂 硫酸亚铁（含20%元素铁） 葡萄糖酸亚铁（含12%元素铁） 琥柏酸亚铁（含33%元素铁） 口服补铁注意事项 在空腹或无其他药物时吸收最好 胃酸缺乏或应用H2阻断剂减少铁的吸收 对于口服铁剂不能达到足够的铁储存指标，或不能耐受其引起的胃肠道副作用，或存在严重铁缺乏的患者，应胃肠道外途径补铁 K/DOQI 血液透析病人试用口服补铁治疗是可以的，但是很难保持SF100ng/ml，TSAT 20%和Hb在11-12g/dl，Hct33-36%。多数血透患者需给予静脉补铁 常规使用小剂量静脉补铁比口服补铁能更好预防铁缺乏和促进红细胞生成，特别是对于血液透析的患者 透析病人的贫血 北京大学第三医院 肾内科 付纲 在终末期肾病（ESRD）时，患者血红蛋白水平与死亡风险之间有显著的相关性。 血红蛋白水平的增加导致生活质量，锻炼能力，认知功能，性功能，免疫反应，营养，睡眠模式等方面均有明显改善。 心脏状况也可以改善：左心室肥厚及扩张减轻，心输出量减少，心绞痛发作减少。 贫血的原因 主要是因为EPO的相对缺乏。 血浆EPO水平通常在正常范围内（6-30mu/ml），但是并未能增加到在其他严重贫血时所达到水平 （＞100mu/ml）。这是因为减少的肾组织不能对贫血时的缺氧刺激物产生应答。 贫血通常发生在GFR＜35ml/min时，且随着GFR下降而加重。 其他的原因 红细胞寿命缩短 尿毒症及红细胞生成抑制因子的存在（尤其在感染及炎症条件下） 铁缺乏 铁负荷过重 叶酸或维生素B12缺乏 甲状腺功能低下 甲状旁腺功能亢进性纤维性骨炎 活动性失血（血透、胃肠道出血） 溶血 男性：Hb ＜120g/l 女性：Hb ＜ 110g/l 肾性贫血治疗的益处（一） 对预后的影响 透析患者的病死率是普通人群的3.5倍，最常见的死因是心血管疾病，贫血与高血压是独立的危险因素。 美国1993年研究：21899例HD患者 Hb8g/dL的患者比Hb10—11g/dL的患者死亡高2倍。 JASN 8：1921-1929，1997 当Hct提高到33-36%时，病死率，住院率与住院天数进一步下降。 肾性贫血治疗的益处（二） 输血相关的并发症降低 Transfusion reactions Viral infection Iron overload Immune sensitizat