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2015检验系外科感染
外科感染沈依1 概述 2 浅部化脓性感染 3 全身性外科感染4 外科应用抗菌药物的原则 上海交通大学医学院概述感染是由病原体入侵、滞留与繁殖所引起的炎症反应。外科感染是指需要外科治疗的感染,包括创伤、手术、烧伤等并发症的感染。外科感染的分类按病菌种类和病变性质分1、非特异性感染(化脓性或一般性感染)常见致病菌:金葡菌、链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。特点:(1)同一致病菌可引起几种不同的化脓性感染(2)不同的致病菌可引起同一种疾病(3)有化脓性炎症的共同特点,即红肿热痛和功能障碍(4)防治上有共同性2、特异性感染 指由上述一般性感染的病原菌以外的细菌或真菌等引起。 致病菌、病程演变和防治方法都与非特异性感染不同 一种病菌引起一种较为独特的感染病变 致病菌:结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、白念珠菌、新型隐球菌等按发生条件分1)条件性感染(机会性感染):指平常为非致病或致病力低的病原菌,由于数量多和毒性增大,或人体抵抗力下降,乘机侵入而引起的感染2)医院内感染:指在医院内因致病微生物侵入人体所引起的感染,如医院内发生的创伤和烧伤感染,呼吸和泌尿系统感染,主要病菌是条件性病原菌3)二重感染(菌群交替症):在感染应用广谱或联合的抗菌药物治疗过程中,原来的病菌被制止,但耐药的金黄色葡萄球菌、难辨梭菌或白色念珠菌等大量繁殖,知识病情加重病因(一)病菌的致病因素1.病菌的粘附因子、荚膜和微荚膜有利入侵、抗吞噬作用和细胞内繁殖2.侵入组织内病菌的数量 伤口污染的细菌数105/g—感染 局部有坏死组织、血肿或异物100/g—感染 伤口污染的细菌数105/g—不感染3.病菌毒素的作用1)胞外酶:侵蚀和分解组织,使感染易扩散。如蛋白酶,磷脂酶,胶原酶2)外毒素:细菌体内产生后释放或菌体崩解后生成的毒素,如溶血毒素破坏血细胞,破伤风毒素作用于神经而引起肌痉挛3)内毒素:G-细胞壁的脂多糖成分,可激活补体、凝血系统,释放细胞因子等,引起发热、休克、代谢改变、白细胞变化等全身反应(二)人体易感染的因素1、局部情况:(1)局部皮肤粘膜的缺损(2)管道阻塞:如乳腺导管阻塞——乳腺炎(3)局部组织血流障碍或缺血(4)皮肤或黏膜先有某种病变如褥疮、下肢静脉曲张的溃疡继发感染2、全身抗感染力降低:(1)严重的损伤、烧伤或休克、糖尿病、尿毒症、肝功能不良等,均可使免疫功能降低(2)使用免疫抑制剂、多量肾上腺皮质激素、抗癌药和放疗,可使抗感染能力降低(3)严重的营养不良、低蛋白血症、白细胞过少等病人(4)先天性免疫缺陷或艾滋病病人(5)婴幼儿和老年人3.条件性感染条件性感染(机会性感染):表皮葡萄球菌是正常菌群,人体抵抗力降低时引起泌尿道感染、心脏手术后感染二重感染(菌群交替症):与病菌的耐药性有关预防(一)防止微生物污染-正确清创、无菌原则(二)增强机体的抗感染能力 1、及时使用有效的特异性免疫疗法 2、积极治疗糖尿病、尿毒症等抗感染能力降低的病症 3、改善病人的营养状态 4、合理应用抗菌药物病理(一)非特异性感染 致病菌入侵局部引起急性炎症反应 炎症介质、细胞因子和毒素进入血流引起全身反应 典型表现:红肿热痛,体温增高 病程演变与结局:取决于病原菌的毒性、人体的局部和全身的抵抗力、治疗措施的及时性和正确性1、炎症好转2、局部化脓3、炎症扩展4、转为慢性炎症(二)特异性感染1、结核病的局部病变: 较独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死,部分形成冷脓肿2、破伤风:产生痉挛毒素引起随意肌紧张与痉挛,不引起明显的局部炎症3、气性坏疽:产气荚膜梭菌释放多种毒素,使血细胞、肌细胞崩解,组织水肿并有气泡4、真菌感染:局部炎症时形成肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞,甚至全身反应诊断(一) 临床检查1、全身状况:发热,呼吸心率加快,血象紊乱,尿少,休克,MOF2、局部表现 急性炎症:红肿热痛,功能障碍 慢性炎症:疼痛轻,局部肿胀或硬结肿块 浅表脓肿——波动感3、器官系统的功能障碍4、特异性表现5、与外科感染有关的其他病史(二) 辅助检查1.实验室检查白细胞数及分类:总数12*109/L或小于4*109/L或发现未成熟的白细胞,应警觉病情较重病菌的鉴定:涂片G染色,细菌培养+药敏肝功能,肾功能,尿常规2.影像学检查:用于深部感染的诊断 X片 超声 CT MRI治疗治疗原则:消除感染病因和毒性物质制止病菌生长增强人体抗感染能力以及促使组织修复(一)局部处理1.保护感染部位,限制活动2.浅部的急性病变: 未成脓时促使病变消退或局限成脓(制动、外用药、理疗) 成脓后应及时使脓液排出,切开或扩大破溃口引流3.深在的病变: 应视其所在的组织器官以及进展程度,参考全身情况,直接施行手术处理或先用非手术疗法(二)抗菌药物的应用(三)全身支持治疗1.控制体温2.维持内环境稳定及营养代谢3.纠正
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