DIC(内科学).pptVIP

临床特点 ①引起出血的原因，不易用原发病及原发病当时的状态来解释； ②大部分情况下，突然发生出血倾向； ③出血部位广泛； ④常伴有DIC的其它表现，如休克、栓塞、溶血等； ⑤此种出血倾向，应用常规止血药如抗纤溶制剂或单纯输血，其疗效多不理想，甚至加重，抗DIC治疗有效。 出血的机制 1.凝血物质被消耗而减少 在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，凝血因子及血小板明显减少，导致凝血障碍而引发出血。 2.继发性纤溶亢进 活化的凝血因子Ⅻa可激活纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶。纤溶酶既能溶解已形成的微血栓纤维蛋白凝块，引起血管损伤部位再出血，还能水解多种凝血因子和凝血酶原而造成低凝状态，加重出血。 3.FDP的形成 FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎片，可抑制凝血酶和抑制血小板聚集，加重出血。 二、休克或微循环衰竭 30~80% 为一过性或持续性血压下降 早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。 休克多属难治性 DIC 引起休克的机制有 ①微血栓形成，使回心血量减少； ②出血可影响血容量； ③凝血系统、激肽系统和补体系统激活产生大量激肽、组胺等，其具有增强微血管通透性和强烈的扩血管作用。 ④ FDP 小片段成分 A 、 B 、 C ，以及各种补体成分均有扩血管或增强微血管通透性的作用； ⑤心肌毛细血管内微血栓形成，影响了心肌收缩力，引起心功能降低。 三、微血管栓塞 40~70% 微血管栓塞分布广泛，发生率40%～70%。 浅层栓塞：表现为皮肤发绀，进而发生坏死、脱落、多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等部位，呈灶性或斑块状坏死或溃疡形成。 深部器官栓塞：；多见于肾、肺、脑等脏器，可表现为急性肾衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压综合征等。 四、微血管病性溶血 25% 可表现为进行性贫血， 贫血程度与出血量不成比例， 偶见皮肤、巩膜黄染。 约见于25%的患者。 发生溶血的原因： 1、毛细血管管腔高度狭窄致机械性红细胞破坏，是主要原因 2、毛细血管内纤维蛋白血栓的牵拉、挤压作用对红细胞的机械性损伤 3、患者红细胞因缺氧、缺血、代谢毒性产物作用使机械脆性增加 实验室检查 反映消耗性凝血障碍的检查 血小板量和质的改变 血浆纤维蛋白原定量 凝血时间 凝血酶原时间(PT） 活化的部分凝血活酶时间(APTT） Ⅷ：C及ⅧR:Ag测定 反映纤溶亢进的检查 纤维蛋白（原）降解产物(FDP) D-二聚体(D-dimer) 血浆鱼精蛋白副凝试验(3P) 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA） 抗凝血酶－Ⅲ（AT－Ⅲ）活性测定 反映微血管病性溶血的检查 异型或破碎红细胞增多 （正常 0.2 %, DIC 时 2 %） 诊断标准 临床表现 1.存在易引起DIC的基础疾病 2.两项以上的临床表现 1）多发出血倾向 2）难以原发病解释的微循环衰竭或休克 3）多发性微血管栓塞的症状和体征 4）抗凝治疗有效 诊断标准 实验室检查指标 同时有下列3项以上异常 1、血小板100×109 /L或进行性下降 2、纤维蛋白原1.5g/L或进行进下降，或4g/L 3、3P试验阳性或FDP20mg/L或D-二聚体升高或阳性 4、 PT缩短或延长3秒以上，APTT缩短或延长10秒以上。 疑难病例有下列一项以上异常 纤溶酶原含量或活性降低 AT含量、活性及vWF降低（不适用肝病） FⅧ：C活性50%（需与严重肝病所致的出血鉴别时有价值） 血浆凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）或凝血酶原碎片1+2水平升高 血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物升高 血(尿)纤维蛋白肽 A（FPA)水平增高 鉴别诊断 重症肝炎 鉴别诊断 血栓性血小板减少性紫癜 第十九章 弥散性血管内凝血 P671 定义 是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。 DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。 以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变， 以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。 多数发病突然，进展快，预后凶险。 病因 一、感染性疾病 占31～43％ 二、恶性肿瘤 24～34％ 三、病理产科 4～12％ 四、手术及创伤 1～5％ 五、医源性疾病 4～8％ 六、全身各系统疾病 恶性肿瘤 急性早幼粒细胞白细胞 淋巴瘤 前列腺癌 胰腺癌 肝癌 绒毛膜上皮