心电图 房室肥大.pptx

右心肥大的病因及治疗 右心肥大的病因一：肺动脉口狭窄：如法洛四联症，肺动脉瓣狭窄。 二：右室高流量：如三尖瓣脱垂。 三：肺动脉高压.1.最常见可以引起肺动脉高压的后天性心脏病就是，慢性肺源性心脏病跟风湿性二尖瓣狭窄。2.左向右分流类先心病晚期，3.原发性肺动脉病压。　 法洛四联症四大畸形1.肺动脉狭窄2.右心室肥大3.室间隔缺损4.主动脉骑跨 手术治疗 三尖瓣脱垂1.先天性，出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响血液流通。2.后天性，大致有感染、退化及其它疾病引发。祝你健康。手术治疗 晚期左向右分流类心脏病1.房缺 （右房右室）2.室缺（左右心室）3.动脉导管未闭（左房左室）手术治疗 其中动脉导管未闭在出生后1周内使吲哚美辛使其关闭二尖瓣狭窄风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病，为慢性风湿性心脏病。其中累及二尖瓣的占95%～98%治疗换瓣慢性肺源性心脏病肺心病心电图的表现1.电轴右偏 2.P波高尖 3.Rv1+Sv5≥1.05 4.重度顺钟向转位病因：COPD机制：解剖基础COPD—缺氧—肺血管重建（不可缓解）功能基础COPD—肺血管收缩（可缓解） COPD诊断：首选肺功能FEV1/FVC＜70%治疗稳定期：1.预防-戒烟 2.最重要长期家氧疗 3.药物治疗加重期：1.首选抗感染 2.低浓度低流量吸氧 3.急性加重期伴有呼吸功能不全首选机械通气 谢谢（一）心肌缺血的心电图类型 1.缺血型改变 正常情况下，心肌的复极是从心外膜开始向心内膜推进，当发生心肌缺血时，首先是复极波发生改变，就是T波的变化，根据心肌缺血的深度不同，分为心内膜和心外膜缺血。 （1）心内膜下心肌缺血，使心内膜下心肌复极更迟，心内膜原来与心外膜复极时抗衡的向量减少或消失，使心外膜的T向量增加，而出现一个与QRS方向一致的高大的T波，如缺血发生在下壁，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现T波高大。（2）心外膜下心肌缺血（包括透壁型缺血），则引起复极顺序的逆转，由心内膜先开始复极，而缺血的心外膜心肌尚未复极，所以心外膜仍呈负电位，而面向缺血区的导联记录出倒置的T波，如缺血发生在下壁导联，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现一个倒置的T波。2.损伤型心电图改变（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞） 心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。 主要表现是S-T段的升高或压低。在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv。 当心肌受损伤时，S-T向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，S-T向量背离心外膜面而指向心内膜，所以描记的S-T段是压低的；心外膜下心肌损伤时，S-T向量指向心外膜面，所以描记的S-T段是升高的。近年来，又提出“损伤电流”的学说。 当典型心绞痛发作时，缺血区心肌细胞缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内钾离子浓度升高，细胞膜出现“过度极化”与周围极化相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现ST压低。 变异型心绞痛主要因为冠脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血，细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血区细胞膜极化不足，与周围未损伤区形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST段抬高。临床上，发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下缺血（ST段抬高）。这种现象可归为以下原因：1、透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围大于心内膜；2、探测电极靠近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表现为心外膜缺血型改变。（二）临床意义心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常，出现这种改变多见于心绞痛。1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压低大于或等于0.1mv或T波倒置。2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心病。3、慢性冠状动脉供血不足，常引起T波倒置。4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称，称冠状T 波，提示心外膜心肌或透壁性心肌缺血，或心内膜下心梗。5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高，提示可能发生心肌梗塞。 （三）鉴别诊断出现ST-T改变并非冠心病所特有，其他心血管疾病也可出现，如心肌炎、心肌病、心包炎均可出现，低血钾、高血钾、心脏肥大等均可出现。