精神障碍病因学(二).ppt

2008-3-11 临床注意问题 三环类抗抑郁药既可降低细胞内Ca2+浓度（通过激动 腺苷酸环化酶系统） 又可升高细胞内Ca2+浓度（通过激动磷脂酶C系统） 用在具体病人身上，首先要看病人是双相还是单相 其次要看这两种效应那种占优势 ★这可解释：三环类抗抑郁药尽管多数情况下是抗抑郁 但有时能增加抑郁复发率，甚至导致自杀 焦虑症 病因与发病机制 心理社会因素： 部分由于心理社会因素，部分无明确的因素。 部分病人病前易于紧张、恐惧、警觉性高等。 精神动力学派：过度的内心冲突对自我威胁的结果。行为学派。认知学派 生物学因素： 遗传因素：患者一级亲属的焦虑症患病率达15～25%；同病率：MZ50%，DZ15%（GAD）；MZ 80 ～ 90%，DZ 10 ～ 15%（PD）。 神经生化因素：大脑额叶及边缘系统的NE能系统、5—HT系统、乳酸盐（co2）、GABA能系统与此症的发病有关（假说）。 总论：在中枢神经系统，谷氨酸是一种兴奋性神经递质，r-氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质 谷氨酸↑、 r-氨基丁酸（GABA）↓导致焦虑 焦虑中枢：在杏仁核 结合临床治疗 增加GABA可抗焦虑： 苯二氮卓类药物； 通过阻断电压敏感钠通道而增加GABA 合成和释放 如丙戊酸钠、拉莫三嗪和托吡酯 －直接促进GABA释放 如加巴贲丁 －通过阻断GABA回收 如噻加宾 －通过抑制r-氨基丁酸氨基转移酶而抑制GABA降解 如氨己烯酸 －部分激动GABAA受体 如帕戈隆 神经性贪食症 贪食症病因 5-羟色胺（5-HT）下降： 具体为5-HT2c受体水平低下 激动5-HT2c受体能引起饱胀感 当5-HT低下时，激动5-HT2c受体不足，饱胀感缺失，故贪食。 贪食改善心境： －许多贪食者通过大量吃糖类食物（如面包）改善焦虑抑郁。 －机制：糖类食物→刺激胰岛素释放→色氨酸↑→色氨酸为5-HT前体↑→5-HT↑ 这可解释：许多贪食症伴有心绪不良，许多肥胖者（通常多食）也伴有心绪不良 结合临床治疗药物 选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRIs）改善贪食和心境 由于5-HT低下能引起焦虑抑郁和贪食两者，而SSRIs阻断5-HT回收，从而增加5-HT传导，故能治疗焦虑抑郁和贪食两者 精神病学新发展提要 有关病因学和发病机制的新动向 病因学和发病机制 递质学说:占主导地位 环境学说:社会、心理应激 遗传学说：基因学说 神经元营养因素和精神疾病发生发展的关系 有关基因研究和其它生物学研究 有进展:发现候选基因，有的文献比较集中某些候选基因 离临床实践还有相当大距离 精神疾病的脑内病理改变或疾病机制的研究：有许多学说，有许多间接证据，病理定位尚有困难 相关文献 早发性及晚发性双相情感性精神障碍与候选基因DRD2、COMT的关联分析 马小红 王英成 李涛 等 四川大学华西医院心理卫生研究所 610041 结论: DRD2基因与晚发性双相情感性精神障碍可能存在关联。 《临床精神医学杂志》目的:了解多巴胺D2受体(DRD2)基因、D3受体(DRD3)基因、D4受体(DRD4)基因、多巴胺转运体(DAT1)基因、儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)基因、5-羟色胺2A受体(5-HTR2A)基因、5-羟色胺转运体(5-HTT)基因等与强迫谱系障碍(OCSDs)的连锁关系。方法:选取一个连续3代发病的强迫谱系障碍家系,共20名,量表采用遗传研究诊断问卷(DIGS)及遗传研究家族问卷(FIGS)。采集该家系中12个正常个体,8个受累个体的血样,选取DRD2、DRD3、DRD4、DAT1、COMT、5-HTR2A、5-HTT基因附近27对微卫星标记引物,采用两点和多点非参数分析的方法对该家 【作者单位】： 中南大学湘雅二医院精神卫生研究所 南京医科大学附属脑科医院 中南大学湘雅二医院精神卫生研究所 中南大学湘雅二医院精神卫生研究所 《安徽医药》2011年06期 老年抑郁症是老年期常见疾病,然而其发病机制尚未阐明。近年来有关老年抑郁症遗传学研究成为热点,本文就与老年抑郁症相关的5-HTR基因、5-HTT基因、ApoE基因、BDNF基因、MTHFR基因及ACE基因等热点候选基因研究做一阐述。迄今,尚无任何一个基因可被接受作为老年抑郁症的主要敏感性基因。 《海洛因依赖的候选基因研究进展》 发表者：杨梅 儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)基因 、单胺氧化酶A(MAO-A)基因、多巴胺β-羟化酶(DBH)基因、色氨酸羟化酶1（TPH1）基因和色氨酸羟化酶2（TPH2）基因、多巴胺