油烟中的致癌物.pptVIP

* * * * 5 4 3 2 1 烹调油烟中所含物质? 油烟是食物在高温烹调下，产生大量的“热氧化分解产物”，以烟雾形式散到空气中，主要成分丙烯醛、酮、醇等，其中包括苯并芘、挥发性亚销胺、杂环胺类化合物等已知高致癌物。 油烟中所含致癌物质 苯并芘、挥发性亚硝胺、杂环胺类化合物。 苯并芘存在的场所 苯并芘接触机会 苯并芘致癌程度强弱 苯并芘致癌机制 二、苯并芘存在场所 烟雾、多次使用的高温植物油、煮焦的食物、油炸过火的食品。晾晒在马路上的粮食受到的沥青污染：工业 “三废” 污染的大气、水和土壤、污染水源的水产品厨房食品被油烟吸附而受到污染。工业环节的污染 有些设备管道和包装材料中含有。 一、苯并芘是如何产生 含碳燃料煤、石油、天然气、木材等的不完全燃烧，烘烤食物温度高，脂肪、胆固醇等成分在烹调加工时经高温热解或热聚以及有机物经热解、环化、聚合作用而生成的一种稠环芳烃物质。 苯并芘(Bap) 别名：3,4-苯并芘 　　缩写：BaP、B(a)P 　　化合物类别：芳烃类 　　分子式：C20H12 　　外观与性状：无色至淡黄色 、针状、晶体(纯品) 　　分子量：252.32 　　蒸汽压：0.665×10-19kPa/25℃ 　　熔点：179℃ 沸点：475℃ 　　溶解性：不溶于水，微溶于乙醇、甲醇，溶于苯、甲苯、二甲苯、氯仿、乙醚、丙酮等 　　密度 ：相对密度(水=1)1.35 　　稳定性：稳定 　 主要用途：本品在工业上无生产和使用价值，一般只作为生产过程中形成的副产物随废气排放 BEA Confidential. | * 一、理化性质 （1）有强致癌作用，诱变作用、畸胎形成作用； （2） 对人和实验动物有刺激作用的阈下浓度为每100m3空气中含量0.02ug； （3） 居民区大气中的最大容许浓度规定为日平均每100m3空气中含量1.0ug； （4） 属于1级危险毒物。 Bap致癌举例  1775 年报道的英国烟囱清洁工人阴囊癌发病率高的调查开始注意到苯并芘的致癌性。 美国有人认为,大气中苯并芘的浓度每增加1%，将使该居民点的肺癌死亡率上升5%。 德国有报道大气中苯并芘浓度为10～12.5 ug/ 100m3，时，居民肺癌死亡率为25人/10万人，当苯并芘浓度达到17～19 ug/ 100m3，居民肺癌死亡率为35－38人/10万人。 冰岛胃癌发生率居世界第三位，原因主要是冰岛居民喜欢吃烟熏羊肉，几乎天天食用，羊肉中1，2－苯并芘含量高达23ug/kg 。 有人用0.25%的3,4-苯并芘溶液涂抹小白鼠皮肤进行致癌试验。 3个月后，实验者本人左臂下方也长了一个肿癌，18个月后，切下诊断为鳞状上皮癌。 1954年有人调查了3753例工业性皮肤癌中，有2229人是接触沥青与煤焦油山西临汾地区的调查,该地区致癌物质苯并芘超标24倍,调查区儿童生育缺陷检出率为9.6%(常规地区为2.6%),慢性咽喉炎前期萎化检出率几乎为100%,循环系统、恶性肿瘤、呼吸系统的死因居前三位。 二、苯并芘的接触机会 …… 4.泡面，反复使用的食用油 3.烹调油烟 1.香烟烟雾 2.烧烤中 …… 三、苯并芘的致癌机制 具致癌性，潜伏期可长达10~15年　 Bap 是一种间接致癌物质 间接致癌物经过代谢活化，产生有致癌活性的代谢产物称为终致癌物。代谢活化过程中的中间产物称为近致癌物 直接致癌物:不经过代谢活化，化学物原形或母体本身就具有活性的致癌物. 间接致癌物或前致癌物:本身没有致癌活性，需经代谢活化才具有致癌活性的致癌物.（p172) （-）Bap-7,8-二氢二醇-9,10-环氧化物 p450 (-)Bap-7,8-二氢二醇 HO HO P-450 Bap （+）Bap-7,8-环氧化物 EH(水化酶) 代谢活化：外源化学物经过生物转化毒性增强，甚至产生致突变、致癌、致畸作用。p47 Bap代谢活化途径 Bap活化的终毒物Bap-7,8-二氢二醇-9,10-环氧化物是一种亲电子剂易与生物大分子（Pr、DNA、RNA）共用电子对形成，从而毒性增强。 Bap双功能剂，诱导I II相反应引起有些代谢酶合成并活性增强。 Bap引起DNA-Pr交联物。DPC一旦形成，就会对DNA的构象与功能产生严重影响与其他类型的DNA损伤相比，DPC较难修复，在DNA复制过程中，易造成一些重要的基因如抑癌基因等丢失。引起突变，诱发肿瘤..DNA内的脱氧嘌呤碱基形成加合物，再连接到鸟嘌呤或腺嘌呤的氮上，形成N2－脱氧鸟嘌呤加合物，N7－脱氧鸟嘌呤加合物合N6－脱氧腺嘌呤加合物。这些加合物形成的数量与持续时间决定了苯并[a]芘的致癌能力。 * *