性激素在女性心血管疾病中的作用研究.docVIP

精品论文 参考文献 性激素在女性心血管疾病中的作用研究 肖玉枝（天津市汉沽区中医医院 天津汉沽 300480） 【中图分类号】R972 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)11-0104-03 【摘要】 就国内外最新报道对雌激素、雄激素、孕激素在女性心血管疾病中的作用进行综述，并加以总结，探索女性心血管疾病尤其冠心病的发生与体内性激素水平变化的关系。 【关键词】 女性 心血管疾病 雌激素 雄激素 孕激素 心血管疾病(CVD)尤其是冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD) 的发病有着显著的性别差异，这与男性和女性之间的性激素水平的不同密切相关。1990年WHO的资料显示CHD的发病率，总的男、女性之比为2.24plusmn;0.08，提示男性的发病率高于女性，主要是因为绝经前女性较同龄男性发病率极低。绝经后女性发病率剧增，短期内达到与男性相近的水平。男性、绝经前及绝经后妇女体内存在着明显的性激素水平差异，男性体内以雄激素为主，绝经前女性体内雌激素和孕激素占优势，绝经后妇女雌激素及孕激素均降低，雄激素据调查在女性50～59岁年龄段明显高于生育期[1]。绝经后女性CHD发病率比绝经前增加4倍以上[2]，可见，性激素水平的变化与女性心血管疾病的发生有密切的关系。 目前关于雌激素、雄激素、孕激素与心血管疾病的关系方面的报道并不多。笔者阅读并整理相关资料，旨在探索性激素在女性心血管疾病尤其是冠心病中的作用，并综述如下。 1 雌激素对心血管系统的作用 赵彩虹[3]认为女性绝经后CHD发病率骤然上升，与卵巢功能衰退、雌激素分泌减少有密切关系。雌激素缺乏是女性CHD的一个重要危险因素。诸多国内外学者[2，4-7]报道显示，雌激素对心血管系统具有保护效应。雌激素通过多种途径对心血管产生保护作用，具体如下： 1.1 雌激素对血脂的作用 女性绝经后雌激素分泌减少，导致血脂相改变，主要表现为总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）下降。雌激素的减少和脂代谢紊乱，尤其是TG升高和HDL-C减少是诱发CHD的重要危险因素[3]。雌激素通过调节体内脂肪代谢，可有效防止脂质异常和动脉粥样硬化的发生。雌激素对脂蛋白和血脂代谢的作用[2]包括：①加速乳糜微粒在肝内的清除；②增加肝脏极低密度脂蛋白(VLDL)的分泌；③使肝脏LDL受体上调，加速LDL在肝脏的摄取；④促进载脂蛋白A(ApoA)合成，加速HDL代谢；⑤加速胆酸分泌，促进胆固醇从体内的清除，故可降低LDL与TC，升高HDL-C。 1.2 雌激素对血液流变学的影响　 雌激素通过刺激平滑肌细胞前列环素的生物合成，从而抑制血小板聚集，同时使组织纤溶酶原激活物(t-PA)水平升高，而PAI抗体水平下降，从而降低血栓性损害的机会和程度[2]。另外，雌激素还通过雌激素受体来调控肝脏的几种凝血和纤维蛋白溶解的基因表达[4]，而降低血液粘滞度。但也有报道，雌激素能提高血液的凝固性[8]，研究结果并不一致。 1.3 雌激素对自主神经和神经内分泌因素的影响 雌激素可抑制儿茶酚胺氧位甲基转移酶的活性，延缓儿茶酚胺的降解[8]，使儿茶酚胺的作用增强。 雌激素能改善胰岛beta;-细胞的功能，降低胰岛素和平均血糖水平，改善胰岛素抵抗。对其它激素，如雄激素、糖皮质激素，对动脉粥样硬化有直接或间接作用，雌激素通过增加肝内合成这些激素的结合蛋白，减少其游离型，从而降低这些激素的生物活性[7]。 低剂量雌激素可使血压下降，其降低血压的机制可能是通过影响血管紧张素转换酶的活性而对血管有直接扩张作用。长期服用雌激素可降低血浆肾素、血管紧张素转换酶浓度，降低血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型的血管基因表达；并使NO释放增加和内皮素-1分泌减少，从而促进血管扩张，改善脏器的血流灌注与功能[4]。 1.4 雌激素的抗氧化作用 雌激素可提供持续的、低水平的抗氧化活性，缓慢持久地减少内膜下氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的生成，对内皮细胞有抗ox-LDL损伤的保护作用[2]。绝经后的妇女长期或短期服用17-beta;雌二醇可降低LDL胆固醇的氧化作用，减少泡沫细胞的形成，这些作用应归因于基因表达中雌激素受体介质变化所致的过氧化降解作用和酶的局部调控生成[9]。 1.5 雌激素对血管损伤的保护作用 雌激素可通过直接效应(改善内皮细胞和血管平滑肌细胞功能，抑制血管平滑肌细胞增