慢性肾小球肾炎病人的护理 于秀琴.docVIP

精品论文 参考文献 慢性肾小球肾炎病人的护理 于秀琴 于秀琴 (塔河县人民医院 165200) 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）18-0258-02 【摘要】 目的 讨论慢性肾小球肾炎病人的护理。方法　配合治疗进行护理。结论　通过护理，病人能够维持营养平衡；水肿症状得到缓解；能遵医嘱按时、准确服用药物；积极参与自我护理。 【关键词】 慢性肾小球肾炎 护理 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是由多种原因导致的不同病理类型的双侧肾小球弥漫性或局灶性炎症改变。主要以蛋白尿、血尿：水肿、高血压为基本临床表现的一组肾小球疾病。临床起病隐匿，病程长。慢性肾小球肾炎可发生于任何年龄，但多见于青壮年，男性多于女性。由于病理类型轻重不一，因此病程变化很大，有一部分病人病情比较稳定，经过多年后，才发展为肾功能不全期；而有的病人病情持续进展，数年内即发展为肾衰竭；只有极少部分的病人可自行缓解。总的来说，该病病情迁延，病变缓慢进展，预后比较差。 【病因与发病机制】 目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒、原虫、支原体、真菌、药物及毒物摄入后通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。 1.免疫机制 慢性肾炎的发病机制尚不清楚，可能与机体存在某些免疫功能缺陷有关：免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭；机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)，致使抗原持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。 2.非免疫机制 除了免疫炎症因素外，非免疫非炎症因素也占有一定位置：肾内血管硬化：肾小球病变能引起肾内血管硬化，加重肾实质缺血性损害，相当数量的肾脏病理检查显示，慢性肾炎病人的肾小动脉血管硬化的发生率明显高于正常肾脏，而硬化的小动脉可进一步引起肾缺血从而加重肾小球的损害。高血压加速肾小球硬化：在肾炎后期，病人可因水、钠潴留等因素而出现高血压，持续的高血压会引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄???闭塞，加速肾小球的硬化。高蛋白负荷的影响：高蛋白饮食使肾血流量及肾小球滤过率增加，持续的高灌注及高滤过最终将导致肾小球硬化。肾小球系膜的超负荷状态：正常时肾小球系膜具有吞噬、清除免疫复合物及其他蛋白质颗粒的功能，是一种正常保护性作用。当超负荷时，为了吞噬这些物质，系膜细胞增生，系膜基质增多，系膜区明显扩张，最终使肾小球毛细血管阻塞、萎缩。 【病理生理】 慢性肾小球肾炎可由多种病理类型引起，常见的为系膜增生性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎及局灶性节段性肾小球硬化等。早期可表现为肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，基膜增厚；晚期肾皮质变薄、肾小球毛细血管袢萎缩，发展为玻璃样变或纤维化，剩余肾单位呈代偿性增生与肥大，使肾表面呈颗粒状，肾体积缩小，最后呈“固缩肾”。除肾小球病变外，尚可伴有不同程度肾间质炎症及纤维化，肾小管萎缩，肾内小血管硬化等。 【护理评估】 护士应详细询问病人有无急性肾小球肾炎及其他肾病史，是否就诊过，曾用过哪些治疗方法，家族中有无类似疾病者。 慢性肾炎多发生于青壮年，起病多隐匿，进展较缓慢。大多数慢性肾炎病人无明显的急性肾炎史，小部分则是由急性肾炎迁延不愈而进入慢性阶段。由于慢性肾炎是一组病因和病理改变不完全相同的疾病，故临床表现有很大差异，现将慢性肾炎的共同性表现归纳如下： 多数病人由于蛋白尿因而排尿时泡沫明显增多且不易消失，尿蛋白含量不等。在尿沉渣中常有颗粒管型和透明管型。血尿一般较轻，偶有肉眼血尿。 评估病人对疾病的情感反应，如是否有焦虑、悲观情绪等。评估病人的年龄，职业，既往史，社会支持系统和常用的应对机制。评估病人及家属有无坚持长期用药的思想准备，如果病人最终发展为慢性肾衰竭，是否有足够的经济基础以保证病人的终生用药及透析治疗。护士应在诊断和治疗阶段给予病人和家属支持。 【计划与实施】 目前尚没有肯定的特异的治疗慢性肾小球肾炎的方法，治疗主要以去除已知病因、保护肾脏功能、避免和预防诱发因素、改善和缓解临床症状为主，而不是以消除蛋白尿、血尿为目的。 通过积极地治疗与护理，病人能够：维持营养平衡；水肿症状得到缓解；能遵医嘱按时、准确服用药物；积极参与自我护理。 (一)维持营养平衡 盐、蛋白质和水份的供给，应视病人水肿、高血压和肾功能情况而定。肾功能不全氮质血症时应限制蛋白入量，予优质蛋白，即含必需氨基酸多的动物蛋白，如瘦肉、鱼类、鸡蛋