慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床诊治分析.docVIP

精品论文 参考文献 慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床诊治分析 王成香 （四川省万源市第四人民医院，四川 万源636372） [摘要]目的：探讨慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压临床诊治。方法：选择我院2009年1月至2011年1月收治的COPD合并肺动脉高压的患得40例，对其临床资料进行回顾性分析。结果：观察组20例中，显效7例，有效9例，无效4例，总有效率为80%；对照组20例中，显效2例，有效10例，无效8例，总有效率为60%；观察组优于对照组，差异有统计学意义（Plt;0.05）。两组肺动脉平均压与治疗前相比均有下降趋势，观察组优于对照组（Plt;0.05）。PaO2治疗后有明显提高，PaCO2明显下降，两组比较差异有统计学意义（Plt;0.05）。结论：在对COPD合并肺动脉高压进行治疗的过程中，结果患者的临床症状和体征，做必要的肺功能相关指标检测，并采取针对性的治疗手段，可明显提高患者的生存质量。 关键词：慢性阻塞性肺疾病；肺动脉高压；诊治 中图分类号：R543 文献标识码：B 肺动脉高血压是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的常见并发症，通常情况下，COPD患者气流出现严重受限时会导致肺动脉高压的发生，常同时存在慢性低氧血症，慢性肺泡性低氧为其主要病理生理过程，其他因素参与也是造成病发的主要原因[1]。对本病进行明确诊断，并采取针对性的措施进行治疗具有十分重要的临床意义。本次研究选择我院2009年1月至2011年1月收治的COPD合并肺动脉高压的患得40例，对其临床资料进行回顾性分析，现总结报告如下。 1 资料与方法 1．1 一般资料 本组患者40例，男28例，女12例，年龄60-85岁，平均61.7岁，病程6-27上。均符合全国第二次肺源性心脏病专业会议在1997年制定的诊断标准，诊断为COPD处于稳定期并有肺动脉高压合并，即用力呼吸容积（EEV1）在第1称用力后占预计值le;65%，FEV1占用力肺活量le;70%，肺动脉收缩压gt;30mmHg。心功能依据纽约心脏病学会按NYHAⅠ?-Ⅱ级进行划分，排除先天性心脏病、心脏瓣膜病者。将本组患者随机分为观察组和对照组各20例，两组在性别、年龄、病情、病程等一般资料上比较差异无统计学意义（Pgt;0.05），具有可比性。 1．2 方法 给予两组患者常规治疗，并发代氧血症时给予二羟丙茶碱等，鼻导管低流量吸氧。观察组给予辛伐他汀20mg，1次/晚，口服。对照组给予苯磺酸氨氯地平5mg，1次/d，口服。 1．3 观察指标 分虽于治疗前及治疗后3个月对两组患者动脉血气、肺动脉压进行测定。 1．4 效果评定 ○1显效：PaO2无下降，肺动脉高压降低ge;于15%；○2有效：PaO2无明显下降，肺动脉高压降低5%-14%；○3无效：PaO2下降，肺动脉高压下降lt;5%或上升。呼吸困难评分：○1显效：下降2个等级或原级别达0级；○2有效：由原级别呈1个等级的下降；○3无效：无等级改变或提高。 1．5 统计学分析 采用SPSS13.0统计学软件，计数资料行X2检验，Plt;0.05差异有统计学意义。 2 结果 2．1 临床效果 观察组20例中，显效7例，有效9例，无效4例，总有效率为80%；对照组20例中，显效2例，有效10例，无效8例，总有效率为60%；观察组优于对照组，差异有统计学意义（Plt;0.05）。 2．2 各项指标检测 两组肺动脉平均压与治疗前相比均有下降趋势，观察组优于对照组（Plt;0.05）。PaO2治疗后有明显提高，PaCO2明显下降，两组比较差异有统计学意义（Plt;0.05）。见表1。 表1 治疗前后两组肺动脉平均压（kpa）与血气分析比较 （n=20,xplusmn;s） 3 讨论 COPD合并肺动脉高压的发病机制为要为[2]：○1低氧性肺血管收缩；○2肺血管内皮功能紊乱；○3炎症反应；○4肺血管重塑；○5肺血管床破坏。COPD时，因慢性缺氧导致肺血管缺血性收缩，肺血管平滑肌细胞凋亡和增殖失衡，造成脑血管重构，包括平滑肌层、内皮细胞及纤维组织等肺血管构成部分，并可引发局部血栓形成，肺血管因局部过氧化及炎症引起狭窄，进而引起本病的发生。 本病的临床诊断尚存在一定难度，平均肺动脉压在COPD合并肺动脉高压时为gt;20mmHg，平均肺动脉压在COPD合并重度肺动脉高血压为gt;35mmHg。肺动脉高压产生的主要原因为肺泡低通气造成的肺泡性低氧，COPD患者因低氧血症可导致右心衰竭和严重肺动脉高压的